Pagrindinis Cista

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) išsivysto kaip daugelio ligų ir patologinių procesų komplikacija. Ūmus inkstų nepakankamumas - sindromas, kurio išsivysto dėl inkstų sutrikimo procesų (inkstų kraujotaka, glomerulų filtracijos bei kanalėlių sekrecijos, kanalėlių reabsorbcijos, koncentruojant gebėjimas inkstus) rezultatas, ir pasižymi azotemija, sutrikimai vandens-elektrolitų balanso ir rūgšties-šarmų.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas gali pasireikšti prieš inkstų, inkstų ir po adrenalino sutrikimus. Prerenalinis ARF išsivysto dėl sutrikusio inkstų kraujotakos, inkstų ARF. Jei pažeista inkstų parenchima, požeminis ARF susijęs su sutrikusia šlapimo ištekėjimu.

OPN morfologinis substratas yra ūminė tubulonekrozė, pasireiškianti šepetėlio sienos aukščio sumažėjimu, basolateralinių membranų lenkimo sumažėjimu ir epitelio nekroziu.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra būdingas kraujo nutekėjimo dėl kraujagyslių susiaurėjimo dėl aferentinių arteriolių sumažėjimui sisteminės hemodinamikos sutrikimo ir kraujyje mažėjančio kraujo kiekio sumažėjimo metu, o inkstų funkcija yra išsaugota.

ilgalaikis ar trumpalaikis (retai) kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. (šokas dėl įvairių priežasčių: po hemoraginės, trauminės, kardiogeninės, septinės, anafilaksinės ir tt, plati chirurginė intervencija);

sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris (kraujo netekimas, plazmos praradimas, nekontroliuojamas vėmimas, viduriavimas);

padidėjęs intravaskulinis pajėgumas kartu su periferinio pasipriešinimo sumažėjimu (septicemija, endotoksemija, anafilaksija);

širdies išeigos sumažėjimas (miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, plaučių embolija).

Pagrindinis ergotinio progresavimo inkstų funkcijos nepakankamumo patogenezės veiksnys yra staigus glomerulų filtracijos sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių spazmų, kraujo manevravimas juxtaglomeruliniame sluoksnyje ir žievės sluoksnio išemija, paveikta kenksmingo faktoriaus. Dėl perfuzizuoto per inkstus kraujo sumažėjimo, metabolitų klirensas mažėja ir išsivysto azotemija. Todėl kai kurie autoriai šį tipo sutrikdymą vadina prerenaline azotemija. Su ilgalaikiu inkstų kraujotakos sumažėjimu (daugiau nei 3 dienomis) priešpensinis ARF virsta inkstų ARF.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su proksimalinių kanalėlių epitelio struktūriniais pokyčiais (šepečio sienelių aukščio ir basolateralinių membranų pločio sumažinimas). Pradinis išemijos padidina membranos pralaidumą kanalėlių epitelio ląstelių jonų, kuris įstatomas į iš aktyviai pratekančio specialiu nešikliu citoplazma ant vidinio paviršiaus mitochondrijų membranos arba sarkoplazminio. Ląstelių energijos deficitas dėl išemijos ir energijos suvartojimo jonų judesio metu sukelia ląstelių nekrozę, o gautas ląstelių detritas pertaria vamzdelius, taip pablogindamas anuriją. Išemijos kanaliko skysčio tūris sumažėja.

Žala nefrocitams lydina sutrikusio natrio reabsorbciją proksimalinėse kanalėlėse ir pernelyg didelį natrio kiekį distalinėse srityse. Natris stimuliuoja renino gamybą geltonosios dėmės srityje, pacientams, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, jo kiekis paprastai yra padidėjęs. Reninas aktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Padidėja simpatinių nervų ir katecholamino gamybos tonas. Atsižvelgiant į renino-apiotensino-aldosterono sistemos ir katecholaminų komponentų įtaką, išlieka aferentinis kraujagyslių susiaurėjimas ir inkstų išemija. Glomerulų kapiliaruose slėgis sumažėja, todėl veiksmingas filtravimo slėgis mažėja.

Su aštriu kortikos sluoksnio perfuzijos apribojimu kraujas patenka į juxtaglomerulinės zonos (Oxford Shunt) kapiliarus, kuriame pasireiškia stazė. Slėgio padidėjimas vamzdeliuose yra kartu su glomerulų filtracijos mažėjimu. Labiausiai jautrių distalinių vamzdelių hipoksija pasireiškė vamzdinio epitelio nekrozės ir bazinės membranos iki tubulinio nekrozės. Kanugliukų okliuzija atsiranda su nekrozinių epitelio ląstelių fragmentais, cilindrais ir kt.

Sąlygomis, kurios hipoksija į kaulų čiulpų pakeisti arachidono kaskadą fermentinio aktyvumo lydi formuojant prostaglandinų, turinčių vazodilatatornym veiksmų ir išsiskyrimą biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino), tiesiogiai veikianti inkstų laivams ir kad inkstų hemodinamikos sumažinimo. Tai, savo ruožtu, prisideda prie antrinės žalos inkstų kanalėlėms.

Po inkstų kraujo tekėjimo atstatymo atsiranda reaktyvių deguonies formų, laisvųjų radikalų ir fosfolipazės aktyvacijos susidarymas, kuris palaiko jonų membranų pralaidumą ir pratęsia OPN oligurinę fazę. Pastaraisiais metais kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, verapamilis) buvo naudojami norint pašalinti nepageidaujamą kalcio pernešimą į ląsteles ankstyvose ūmaus inkstų nepakankamumo stadijose, netgi nuo išemijos ar iškart po jo pašalinimo. Sinergetinis poveikis pastebimas naudojant kalcio kanalų inhibitorius kartu su medžiagomis, galinčiomis į laisvąsias radikalas, tokias kaip glutationas, spąstais. Jonai, adenino nukleotidai apsaugo mitochondrijas nuo pažeidimų.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais kanalėlių epitelio pokyčiais, gali išsivystyti atskirų nefrocytų vakuuminis degeneracija arba nekrozė. Vakuuminė distrofija pašalinama per 15 dienų po žalingo veiksnio nutraukimo.

Dėl inkstų išemijos pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas, tai yra antrinė priežastis, kai inkstų perfuzija yra pagrindinė sutrikusi arba dėl šių priežasčių:

inkstų uždegimas (glomerulonefritas, intersticinis nefritas, vaskulitas);

endo ir eksotoksinai (narkotikai, spinduliuotės medžiagos, sunkiųjų metalų druskos - gyvsidabrio, švino, arseno, kadmio ir tt junginiai, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, tetrachloridas, gyvūniniai ir augaliniai nuodai;

Renovaskuliarinės ligos (inkstų arterijos trombozė ir embolija, išardanti aortos aneurizma, dvipusis inkstų venų trombozė);

pigmentemija - hemoglobinoemija (intravaskulinė hemolizė) ir mioglobinemija (trauminė ir ne trauminė rabdomiolizė);

Šio tipo ūminio inkstų nepakankamumo atveju būdinga ūmi tubulinė nekrozė, sukelta išemijos ar nefrotoksiškumo, kuri yra nustatyta ant inkstų kanalėlių ląstelių. Visų pirma, pažeisti proksimaliniai kanalėliai, atsiranda epitelio distrofija ir nekrozė, po to pasireiškia vidutiniai inkstų interstito pokyčiai. Glomerulų pažeidimai paprastai yra nedideli.

Iki šiol apibūdinta daugiau kaip 100 nefrotoksinų, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų kanalėlių ląstelėms (ūminė tubulinė nekrozė, apatinės nefrozės nefrozė, vazomotorinė vasopatija). Ūminis inkstų nepakankamumas, kurį sukelia nefrotoksinis poveikis, sudaro apie 10% visų pacientų patekimo į ūmus hemodializacijos centrus.

Nefrotoksiškumas sukelia žalą įvairių dydžių tubuloepithelialinėms struktūroms - nuo distrofijų (hidropinių, vakuuminių, balionų, riebalų, hialininių lašų) iki nefrocitų dalinės ar masinės koaguliacinės nekrozės. Šie pokyčiai atsiranda dėl citoplazmoje esančių makro ir mikrodalelių reabsorbcijos ir nusėdimo bei nefrotoksinų, filtruotų per glomerulinį filtrą, fiksavimo į ląstelių membraną ir citoplazmą. Dystrofijos atsiradimą lemia aktyvus faktorius.

Nefrotoksiškumas nuodų "tiolio grupė" (junginiai gyvsidabrio, chromo, vario, aukso, kobalto, cinko, švino, bismuto, ličio, urano, kadmio, ir arseno) pasireiškia blokadą sulfhidrilo (tiolio) grupes fermento ir struktūrinio proteino ir plazmokoaguliruyuschim poveikio, kuris sukelia masyvi kanalėlių koaguliacinė nekrozė. Sublimas sukelia selektyvų inkstų pažeidimą - "subliuoja nefrozę". Kitos šios grupės medžiagos neatskiriamos nuo veikimo selektyvumo ir pažeidžia inkstų, kepenų ir raudonųjų kraujo ląstelių audinį. Pavyzdžiui, vario sulfato savybės, apsinuodijimas bichromatu, arseno vandenilio apsinuodijimas yra proksimalinių kanalėlių koaguliacinės epitelio nekrozės su ūmine hemoglobinurine nefroze derinys. Jei yra apsinuodijimo bichromatu ir arseno vandeniliu, atsiranda centrolibulinė kepenų nekrozė su cholemija ir helatu.

Apsinuodijimas etilo glikoliu ir jo dariniai pasižymi negrįžtamu intracellular struktūrų sunaikinimu, vadinamu balionų distrofija. Etileno glikolis ir jo skilimo produktai reabsorbuojami inkstų kanalėlių epitelio ląstelėmis, ir jose susidaro didelis vakuumelis, kuris perkelia ląstelių organoletus kartu su branduoliu į bazinius skilvelius. Toks distrofija, kaip taisyklė, baigiasi kolituojančia nekrozija ir visiškai praranda paveiktų kanalėlių funkciją. Taip pat įmanoma sugadintą ląstelės dalį su vakuumu suskaidyti, o išsaugoti baziniai skyriai su stumiamu šaltiniu gali būti atsinaujinimo šaltinis.

Po apsinuodijimo dichloretanu, rečiau su chloroformu, kartu su proksimalinių, distalinių kanalų ir Henle kilpa nefrocitų (ūmios lipidinės nefrozės) degeneracija. Šie nuodai turi tiesioginį toksinį poveikį citoplazmui, keičia jame esančių baltymų-lipidų kompleksų santykį, kurį lydina tubulinės reabsorbcijos slopinimas.

Baltymų pigmento agregatų (hemoglobino, mioglobino) reabsorbcija proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio ląstelėse sukelia haliono lašelių distrofiją. Pigmento baltymai, išfiltruoti per glomerulinį filtrą, judėti išilgai kanalėlių ir palaipsniui nusėda ant šepetėlio sienelės proksimalinėse vamzdelėse, iš dalies absorbuojami nefrocitais. Pigmento granulių kaupimasis į epitelio ląsteles yra kartu su dalinės kraujotakos citoplazmos dalių sunaikinimu ir jų sekvencija į kanalėlių liumeną kartu su šepečio siena, kur susidaro granuliuotos ir glybatic pigmento cilindrai. Procesas vyksta per 3-7 dienas. Per šį laikotarpį neabsorbuojamos pigmento masės kanalėlių liumenyje yra suspaustos, perkeliamos į Henle kilpos ir distalinius kanalus. Epitelio ląstelių apytekliuose regionuose, perpildytuose pigmento granulėmis, atsiranda dalinė nekrozė. Atskirtos pigmento granulės paverčiamos feritinu ir ilgai laikomos citoplazmu.

Aminoglikozidų (kanamicino, gentamicino, monomicino, neomicino, tobaricino ir kt.) Nefrotoksiškumas yra susijęs su laisvųjų amino grupių buvimu molekulėse šoninėse grandinėse. Aminoglikozidai organizme metabolizuojami, o 99% iš jų išsiskiria nepakitę su šlapimu. Filtruotini aminoglikozidai yra pritvirtinti prie apopto membranos proksimalinių kanalėlių ląstelių ir Henle kilpos, yra siejamos su pūsleliais, absorbuojamos pinocitozės ir yra sekvestruotos vamzdinio epitelio lizosomose. Vaisto koncentracija žievėje yra didesnė nei plazmoje. Inkstų pažeidimas aminoglikozidais būdingas anijoninių fosfolipidinių membranų, ypač fosfatidilinozitolio, padidėjusio mitochondrijų membranų, padidėjimu, ląstelių kiekio kalio ir magnio, sutrikusio oksidacinio fosforilinimo ir energijos trūkumo padidėjimu. Šių pokyčių derinys sukelia vamzdinio epitelio nekrozę.

Būdinga tai, kad jonai užkerta kelią aminoglikozidų fiksacijai šepečio sienelėje ir taip sumažina jų nefrotoksiškumą. Pažymima, kad vamzdinis epitelis, kuris atsinaujina po aminoglikozidų sugadinimo, tampa atsparus šių vaistų toksiniam poveikiui.

Terapija su osmoziniais diuretiniais (gliukozės, karbamido, dekstrano, manitolio ir kt. Tirpalai) gali būti sudėtinga nefrocytų hidrofuziniu ir vakuuminiu degeneracija. Tuo pačiu metu, proksimalinėse kanalėlėse, osmozinis skysčių gradientas iš abiejų kanalėlių ląstelių dalių pasikeičia - kraujagysles prausina kanalus ir laikiną šlapimą. Todėl galima perkelti vandenį į vamzdelių epitelio ląsteles iš peritubulio kapiliarų arba iš laikinos šlapimo. Epitelio ląstelių hidropija, naudojant osmosinius diuretinus, išlieka ilgą laiką ir paprastai yra susijusi su daliniu osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbcija ir jų išlaikymu citoplazmoje. Vandens sulaikymas ląsteje dramatiškai sumažina jo energijos potencialą ir funkcionalumą. Taigi, osmotinė nefrozė nėra ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo priežastis, bet jos nepageidaujamas gydymo poveikis arba energetikos substratų prisotinimas organizme parenteraliniu hipertoninių tirpalų vartojimu.

Šlapimo sudėtis su OPN inkstu kompozicija panaši į glomerulų filtratą: mažas savitasis svoris, mažas osmoliacija. Šlapimo kiekis padidėja dėl jo pakartotinio įsisavinimo.

Prenalinis ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimo dėl šių sutrikimų:

šlapimo takų okliuzija su kalciu ar kraujo krešuliais;

šlapimo pūslės ar šlapimtakio sutrikimas, esantis už šlapimo takų esančio naviko;

Šlapimo nutekėjimo sutrikimas yra susijęs su šlapimo takų (šlapimo takų, dubens, puodelių, surinkimo vamzdelių, vamzdelių) pertekliumi ir refliukso sistemos įtraukimu. Šlapimo takų srautas iš šlapimo takų į intersticinį inkstų parenchimo plotą (pielorenalinis refliuksas). Tačiau ryškios edemos nepastebima dėl skysčio nutekėjimo per venų ir limfinių kraujagyslių sistemas (pelioveno refliuksą). Todėl hidrostatinis spaudimas ant vamzdelių ir glomerulų yra labai vidutinio sunkumo, o filtravimas šiek tiek sumažintas. Gali pasireikšti perikanalinio kraujo tėkmės sutrikimai, nepaisant anurijos, inkstų funkcija išlieka. Pašalinus kliūtį šlapimo nutekėjimui, atstatomas diurezė. Jei sustingimo trukmė neviršija trijų dienų, ūminio inkstų nepakankamumo pasekmė po šlapimo takų patenkėjimo greitai išnyksta.

Su ilgalaikiu okliuzija ir dideliu hidrostatiniu slėgiu yra sutrikdyta filtravimas ir perkutaninis kraujo tekėjimas. Šie pokyčiai, kartu su nuolatiniais refliuksais, prisideda prie intersticinės edemos ir kanalėlių nekrozės vystymosi.

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo klinikinis eiga yra tam tikras modelis ir sustojimas nepriklausomai nuo priežasties, dėl kurios jis pasireiškė.

1 etapas - trumpa ir baigiasi pasibaigus veiksniui;

2 etapas - oliganurija (išsiskyręs su šlapimu neviršija 500 ml per parą), azotemija; ilgesnės trukmės oligurijos atveju (iki 4 savaičių) smarkiai padidėja kortikos nekrozės tikimybė;

3-asis etapas - poliūrijos laikotarpis - diurezės atstatymas su poliureja (išsiunčiamas šlapimo kiekis viršija 1800 ml per dieną);

4 etapas - inkstų funkcijos atkūrimas. Klinikiniu požiūriu, antrasis etapas yra pats sunkiausias.

Išskleistinė ir ląstelinė perhidratacija atsiranda, išskirtinė inkstų nepakankamumo acidozė (priklausomai nuo kanaliko pažeidimo vietos, galima 1, 2 ir 3 tipų acidozė). Pirmasis hiphidratacijos požymis yra dusulys dėl intersticinės ar kardiogeninės plaučių edemos. Šiek tiek vėliau skystis pradeda kauptis ertmėje, atsiranda hidrotoraksas, ascitas, apatinių galūnių edema ir juosmens sritis. Tai lydimi ryškūs kraujo biocheminių parametrų pokyčiai: azotemija (kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties koncentracijos padidėjimas), hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hiperagemija, hiperfosfatemija.

Kreatinino koncentracija kraujyje padidėja, nepriklausomai nuo paciento mitybos pobūdžio ir baltymų skilimo intensyvumo. Todėl kreatinemijos laipsnis suteikia idėjų apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir prognozę. Raumenų audinio katabolizmo ir nekrozės laipsnis rodo hiperurikemiją.

Hiperkalemija atsiranda dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo, padidėjusio kalio išleidimo iš ląstelių ir besivystančios inkstų acidozės. Hiperkalemija 7,6 mmol / l kliniškai pasireiškia širdies ritmo sutrikimais, iki visiškai nutraukus širdį; yra hipporefekcija, sumažinamas raumens sužadinimo lygis, paskatinus raumenų paralyžius.

Hiperkalemijos elektrokardiografiniai parametrai: T banga - didelis, siauras, ST linija susilieja su T banga; P bangos išnykimas; QRS komplekso išplėtimas.

Hiperfosfatemija, kurią sukelia fosfatų išsiskyrimas. Hipokalcemijos genas išlieka neaiškus. Paprastai kalcio fosfato homeostazės pasikeitimai yra besimptomiai. Tačiau su greitu acidozės korekcija pacientams, kuriems yra hipokalcemija, gali pasireikšti tetanija ir priepuoliai. Hiponatremija yra susijusi su vandens susilaikymu arba pernelyg dideliu jo vartojimu. Nėra absoliutaus natrio trūkumo organizme. Hipersulfatemija, hiperamagnesemija, kaip taisyklė, yra besimptomiai.

Per kelias dienas išsivysto anemija, kurios atsiradimą sukelia hiperhidracija, raudonųjų kraujo ląstelių hemolizė, kraujavimas ir eritropoetino gamybos slopinimas kraujyje cirkuliuojančių toksinų. Anemija paprastai yra derinama su trombocitopenija.

Antrasis etapas būdingas uremijos požymių atsiradimui, kuriame vyrauja virškinamojo trakto simptomai (apetito stoka, pykinimas, vėmimas, pilvo pūslelinė, viduriavimas).

Su antibiotikų paskyrimu viduriavimo padidėjimo požymių pradžioje. Vėliau, dėl stiprios žarnyno hipokinezės, viduriavimas pakeičiamas vidurių užkietėjimu. 10% atvejų pastebėtas kraujavimas iš virškinimo trakto (erozija, virškinimo trakto opų, kraujavimo sutrikimai).

Laiku nustatytas gydymas apsaugo nuo komos, ureminio perikardito vystymosi.

Oligurijos stadijoje (9-11 dienų) išreiškiamos tamsios spalvos šlapimas, proteinurija ir cilindrūrija, natūūurija neviršija 50 mmol / l, šlapimo osmoliacija atitinka osmosinį plazmą. 10% pacientų, kuriems yra ūminis vaistų intersticinis nefritas, išgydomas diurezė.

Trečiam etapui būdingas diurezės atsigavimas iki 12-15 dienų nuo ligos pradžios ir poliurija (daugiau kaip 2 l per parą), kuri išlieka 3-4 savaites. Poliurezės genezė atsiranda dėl inkstų filtravimo funkcijos atstatymo ir vamzdelių nepakankamos koncentracijos. Poliurizmo stadijoje kūnas iškraunamas iš skysčio, sukaupto oligurijos laikotarpiu. Antrinis galimas dehidracija, hipokalemija ir hiponatremija. Proteinujos sunkumas yra sumažėjęs.

Diferencialinė ūminio inkstų nepakankamumo ir inkstų funkcijos nepakankamumo diagnozė

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai ir gydymas

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas (ARF) yra staigus inkstų funkcijos sutrikimas, kurį sukelia inkstų kraujotakos sumažėjimas, glomerulų filtracijos sulėtėjimas ir kanalėlių reabsorbcija. Dėl šios priežasties toksiškų medžiagų pašalinimas iš organizmo arba rūgščių bazės, elektrolito ir vandens balanso išskaidymas yra atidėtas arba visiškai nutraukiamas.

Tinkamai ir laiku gydant, šie patologiniai pokyčiai yra grįžtami. Pagal medicininę statistiką, ūminio inkstų nepakankamumo atvejai kasmet yra apie 200 žmonių per 1 mln.

Skirstytuvų formos ir priežastys

Atsižvelgiant į tuos procesus, dėl kurių atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas, išskiriamos prerenalinės, inkstų ir pokstrenalinės formos.

Prerenal formos suardiklis

Prerenalinė ARF forma būdinga reikšmingai sumažėjusi inkstų kraujotaka ir sumažėja glomerulų filtracijos greitis. Tokie inkstų sutrikimai siejami su bendru kraujo apytakinio kraujo kiekio sumažėjimu organizme. Jei per trumpiausią įmanomą laiką normaliam kraujo tiekimui į organą nebus atstatyta, inkstų audinio išemija ar nekrozė yra įmanoma. Pagrindinės priežastinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra:

  • sumažėjusi širdies išeiga;
  • plaučių embolija;
  • operacijos ir sužalojimai su dideliu kraujo netekimu;
  • dideli nudegimai;
  • dehidratacija, kurią sukelia viduriavimas, vėmimas;
  • diuretikų vartojimas;
  • staigus kraujagyslių signalo sumažėjimas.

Inkstų sutrikimo forma

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų atveju yra pažeista inkstų parenchima. Tai gali sukelti uždegiminiai procesai, toksinis poveikis ar inkstų kraujagyslių patologija, dėl kurių nepakanka kraujo tiekimo organui. Inkstų ARF yra inkstų vamzdelių epitelio ląstelių nekrozės pasekmė. Rezultatas yra kanalėlių vientisumo pažeidimas ir jų turinio išsiskyrimas į aplinkinius inkstų audinius. Šie veiksniai gali sukelti ūminio inkstų nepakankamumo progresavimą:

  • apsinuodijimas įvairiais nuodais, vaistiniais preparatais, spinduliuotės junginiais, sunkiaisiais metalais, gyvatės įkandimais ar vabzdžiais ir tt;
  • inkstų ligos: intersticinis nefritas, ūmus pyelonefritas ir glomerulonefritas;
  • inkstų ląstelių pažeidimas (trombozė, aneurizma, aterosklerozė, vaskulitas ir kt.);
  • inkstų pažeidimas.

Svarbu: Ilgalaikis nefrotoksinį poveikį sukeliančių vaistų vartojimas be išankstinių konsultacijų su gydytoju gali sukelti ARF.

Pooperacinis sutrikimas

Po to, kai pasireiškia širdies susitraukimai, atsiranda postrenalinis sutrikimas. Šioje ARF formoje yra išsaugota inkstų funkcija, tačiau šlapimo išsiskyrimo procesas yra sunkus. Inkstų audinio išemija gali pasireikšti, nes dubens pilnas šlapimas prasiskverbia aplinkinius inkstų audinius. Prenatalinės ARF priežastys apima:

  • šlapimo pūslės smegenų spazmas;
  • kiaušidės užkimimas dėl urolitiazės;
  • šlapimo pūslės, prostatos, šlapimo takų, dubens organų navikai;
  • traumos ir hematomos;
  • uždegiminės arterio ar šlapimo pūslės ligos.

Ūminio inkstų nepakankamumo stadijos ir simptomai

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai pasireiškia labai greitai. Staiga pablogėja paciento būklė ir pablogėja inkstų funkcija. Klinikiniame ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo etape išskiriami etapai, kurių kiekvienas būdingas tam tikrais požymiais:

  • pradinis etapas;
  • oliganurija;
  • poliurija;
  • atkūrimo etapas.

Pirmame ARF etape simptomai nustatomi dėl ligos priežasties. Tai gali būti apsinuodijimo simptomai, šokas ar ligos simptomai. Taigi, kai infekcinė inkstų pažeidimas yra karščiavimas, galvos skausmas ir raumenų silpnumas. Jei yra žarnyno infekcija, yra vemimas ir viduriavimas. Būdingos toksiškos inkstų pažeidimo ypatybės - gelta, anemija, ir galimos konvulsijos. Jei ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra ūminis glomerulonefritas, tada šlapimo išskiriama su krauju ir skausmu juosmens srityje. Pirmasis ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo stadija pasireiškia kraujospūdžio sumažėjimu, blyškumu, greitu impulsu, nedideliu diurezės sumažėjimu (iki 10%).
Oligoanurija, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, yra sunkiausia ir labiausiai pavojinga paciento gyvenimui. Jis pasižymi šiais simptomais:

  • staigus šlapimo išskyrimo sumažėjimas ar nutraukimas;
  • azoto apykaitos sutrikimai, pasireiškę pykinimu, vėmimu, odos nudegimu, padidėjusiu kvėpavimu, apetito praradimu, tachikardija;
  • aukštas kraujospūdis;
  • sumišimas ir sąmonės netekimas, koma;
  • poodinio audinio patinimas, vidiniai organai ir ertmės;
  • kūno svorio padidėjimas dėl organizme esančio perteklinio skysčio;
  • bendra rimta būklė.

Tolesnis ūminio inkstų nepakankamumo mastas nustatomas dėl gydymo sėkmės antrame etape. Su palankiomis pasekmėmis atsiranda poliurija ir tolesnis atsigavimas. Pirma, palaipsniui didėja diurezė, o po to plinta poliureja. Iš organizmo išsiskiria perteklinis skystis, sumažėja patinimas, kraujas valomas nuo toksiškų produktų. Poliurijos stadija gali būti pavojinga dėl dehidratacijos ir elektrolitų pusiausvyros (pvz., Hipokalemijos). Praėjus maždaug mėnesiui, diurezė grįžta į normalią būseną ir prasideda atkūrimo laikotarpis, kuris gali trukti iki 1 metų.

Jei gydymas buvo pasirinktas neteisingai arba buvo atliktas per vėlai ir buvo neveiksmingas, tada galutinis ūminio inkstų nepakankamumo stadija vystosi su dideliu mirties tikimybe. Tai būdinga jai:

  • dusulys, kosulys, dėl skysčių kaupimosi plaučiuose;
  • kiaušialąstė su krauju;
  • poodinis kraujavimas ir vidinis kraujavimas;
  • sąmonės netekimas, koma;
  • raumenų spazmai ir mėšlungis;
  • sunkūs širdies ritmo sutrikimai.

Patarimas: jei pastebite net nedidelį diurezės sumažėjimą, ypač jei yra inkstų liga ar kitos patologijos, nedelsdami kreipkitės į nefrologą. Tokie pažeidimai gali būti ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi pradžia.

Aptikimo diagnozė

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, ligos diagnozė atliekama tiek laboratoriniais, tiek instrumentiniais metodais. Laboratoriniais tyrimais yra tokie nukrypimai nuo normos:

  • pilnas kraujo tyrimas pasižymi hemoglobino kiekio sumažėjimu, leukocitų koncentracijos padidėjimu, ESR padidėjimu;
  • bendras šlapimo baltymų, balionų, tankio sumažėjimo, raudonųjų kraujo kūnelių ir leukocitų kiekio sumažėjimo nustatymas, trombocitų kiekio sumažėjimas;
  • Kasdienė šlapimo analizė pasižymi žymiu diurezės sumažėjimu;
  • Kraujo biocheminiuose tyrimuose nustatomas padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis, taip pat padidėja kalio koncentracija ir sumažėja natrio bei kalcio koncentracija.

Naudojant instrumentinius diagnostikos metodus:

  • EKG, naudojamas širdies darbui stebėti, kuris gali būti pažeistas dėl hiperkalemijos;
  • Ultragarso aparatas, skirtas įvertinti inkstų dydį, kraujo aprūpinimo lygį ir obstrukciją;
  • inkstų biopsija;
  • Plaučių ir širdies rentgeno spinduliai.

Gydymas ir skubi pagalba ūminiam inkstų nepakankamumui

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, būtinoji pagalba yra greitai pervežti asmenį į ligoninę. Šiuo atveju pacientas turi užtikrinti ramybės būseną, šilumą ir horizontalią kūno padėtį. Geriausia skambinti greitosios pagalbos automobiliu, nes šiuo atveju kvalifikuotas gydytojas galės imtis visų reikiamų priemonių tiesiai į svetainę.

Gydant ūminiu inkstų nepakankamumu gydymas atliekamas atsižvelgiant į ligos stadiją ir jos priežastis. Pašalinus etiologinį faktorių, būtina atstatyti homeostazę ir inkstų išskyros funkciją. Atsižvelgiant į priežastį, sulaikytojas gali prireikti:

  • infekcinių ligų antibiotikai;
  • skysčių kiekio papildymas (sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris);
  • diuretikų ir skysčių apribojimo naudojimas, siekiant sumažinti patinimą ir padidinti šlapimo kiekį;
  • širdies narkotikų vartojimą pažeidžiant širdies darbą;
  • vartoti vaistus, kad padidėtų kraujospūdis;
  • operacija, skirta atstatyti pažeistą inkstų audinio pažeidimą arba pašalinti kliūtis, trukdančias šlapimo nutekėjimui;
  • vartoti narkotikus, siekiant pagerinti kraujo tiekimą ir kraujotaką nephrons;
  • apsinuodijimo atveju kūno detoksikacija (skrandžio plovimas, priešnuodžių įvedimas ir tt).

Pašalinti toksiškus produktus iš kraujo, hemodializė, plazmaferezė, peritoninė dializė, hemosorbcija. Rūgščių bazė ir vandens-elektrolitų balansas atkuriamas kalio, natrio, kalcio ir kt. Tirpalų paruošimu. Šios procedūros yra laikinai naudojamos tol, kol atsinaujina inkstų funkcija. Laiku gydant, ARF turi palankią prognozę.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas yra galimas grįžtamasis, staigus sutrikusio inksto ar inkstų funkcijos pabaiga. Apibūdinama visų inkstų funkcijų (sekretorinė, išmatinė ir filtravimo) pažeidimai, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai auga azotemija. Ūminio inkstų nepakankamumo vystymuisi yra 4 iš eilės einančių fazių: pradinis, oligoanurinis, diuretikas ir atstatymo periodas. Diagnozė atliekama pagal klinikinius ir biocheminius kraujo ir šlapimo tyrimus bei instrumentinius šlapimo sistemos tyrimus. Gydymas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos. Tai apima simptominę terapiją, ekstrakorporalinės hemokorreksijos metodus, optimalų kraujo spaudimą ir diurezę.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas yra galimas grįžtamasis, staigus sutrikusio inksto ar inkstų funkcijos pabaiga. Apibūdinama visų inkstų funkcijų (sekretorinė, išmatinė ir filtravimo) pažeidimai, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai auga azotemija.

Skiriamos tokios apriboti formos:

  • Hemodinamika (prerenalinė). Atsiranda dėl ūminių hemodinamikos sutrikimų.
  • Parenchimas (inkstas). Priežastys yra toksinis ar išeminis plyšimas inkstų parenchimoje, rečiau - ūmus uždegiminis procesas inkstuose.
  • Obstrukcinis (po stadijos). Jis vystosi dėl ūminio šlapimo takų obstrukcijos.

Etiologija

Prerenalio ARF etiologija

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas gali išsivystyti tokiomis sąlygomis, kurios yra kartu su širdies išmetimu (plaučių embolija, širdies nepakankamumas, aritmija, širdies tamponadas, kardiogeninis šokas). Dažniausiai priežastis yra ekstebliuzinio skysčio kiekio sumažėjimas (viduriavimas, dehidracija, ūminis kraujo netekimas, nudegimai, ascitas, sukeltas kepenų cirozės). Gali atsirasti dėl sunkios vazodilatacijos, atsirandančios dėl bakterinio toksinio ar anafilaksinio šoko.

Inkstų sutrikimo etiologija

Susidaro toksinis poveikis trąšų, nuodų grybelių, vario, kadmio, urano ir gyvsidabrio druskos inkstų parenchimoje. Jis vystosi su nekontroliuoju nefrotoksinių vaistų (vaistų nuo vėžio, daugybės antibiotikų ir sulfonamidų) suvartojimu. Rentgeno spinduliuotės kontrastiniai preparatai ir išvardyti vaistai, skirti įprastomis dozėmis, gali sukelti inkstų funkcijos sutrikimą, pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi.

Be to, ši OPN forma pasireiškia tada, kai kraujyje yra daug mioglobino ir hemoglobino (sunki makrohemaglobinuurija, nesuderinamas kraujo perpylimas, ilgalaikis audinių suspaudimas traumos metu, narkotikų ir alkoholio koma). Retais atvejais inkstų nepakankamumas pasireiškia dėl uždegiminės inkstų ligos.

Ūminio inkstų nepakankamumo pogrupio etiologija

Tai atsiranda, kai mechaniškai pažeidžiamas šlapimo pratekėjimas su abipuse obstrukcija šlapimo takų akmenimis. Retai atsiranda prostatos liaukos, šlapimo pūslės ir šlapimo, navikų pažeidimų, uretrito ir periuretrito navikų, retroperitoninių audinių distrofinių pažeidimų.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas sukelia keletą veiksnių (šokas, sepsis, kraujo perpylimas, gydymas nefrotoksiniais vaistais).

OPN simptomai

Yra keturios ūminio inkstų nepakankamumo fazės:

Paciento būklę lemia pagrindinė liga, sukelianti ūminį inkstų nepakankamumą. Klinikiniu požiūriu, pradinė fazė paprastai nenustatyta dėl būdingų simptomų trūkumo. Šiame etape atsiradęs kraujotakos žlugimas yra labai trumpas, todėl jis nepastebimas. Nespecifiniai ARF simptomai (mieguistumas, pykinimas, apetito stoka, silpnumas) yra užkimšti dėl pagrindinės ligos, sužalojimo ar apsinuodijimo atvejų.

Anurija atsiranda retai. Šlapimo išsiskyrimas yra mažesnis kaip 500 ml per dieną. Apibūdina ryški proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolinė acidozė. Yra viduriavimas, pykinimas, vėmimas. Dėl plaučių edemos dėl pernelyg didelio hidrinimo atsiranda dusulys ir drėgnas ertmės. Pacientas slopinamas, mieguistas, gali patekti į komą. Dažnai pasireiškia perikarditas, ureminis gastroenterokolitas, komplikuotas kraujavimu. Dėl sumažėjusio imuniteto pacientas yra jautrus infekcijai. Galimas pankreatitas, parotito stomatitas, pneumonija, sepsis.

Oligofluorescencinis ūminio inkstų nepakankamumo fazė susidaro per pirmąsias tris dienas po poveikio. Vėlyvas oligofluorizmo fazės vystymasis laikomas neprognozuojamu nepageidaujamu ženklu. Vidutinė šio etapo trukmė yra 10-14 dienų. Oligurijos laikotarpį galima sutrumpinti iki kelių valandų arba pailgėti iki 6-8 savaičių. Ilgesnė oligurija pasireiškia dažniau vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems kartu kraujagyslių patologija. Kai stabdiklis oliguric etapas, kuris trunka daugiau nei mėnesį, būtina atlikti papildomą diferencinę diagnostiką pašalinti progresuojantis glomerulonefritas, inkstų vaskulitas inkstų arterijų okliuzija, difuzinis žievės nekrozę inkstus.

Diuretinės fazės trukmė yra apie dvi savaites. Kasdieninis diurezis palaipsniui didėja ir pasiekia 2-5 litrus. Yra laipsniškas vandens ir elektrolitų balanso atsigavimas. Galima hipokalemija dėl reikšmingo kalio kiekio šlapime.

Toliau atkuriama inkstų funkcija, kuri trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų.

OPN komplikacijos

Inkstų nepakankamumui būdingų sutrikimų sunkumas (skysčių susilaikymas, azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas) priklauso nuo katabolizmo būklės ir oligurijos buvimo. Sunkios oligurijos metu sumažėja glomerulų filtracijos lygis, elektrolitų, vandens ir azoto metabolizmo produktų išsiskyrimas gerokai sumažėja, o tai lemia ryškesnius kraujo sudėties pokyčius.

Kai oliguurija padidina vandens ir druskos perkrovos riziką. Ūminio inkstų nepakankamumo hiperkalemijos priežastis yra nepakankamas kalio išsiskyrimas, tuo pačiu metu jis išsiskiria iš audinių. Pacientams, kurie neturi oligurijos, kalio kiekis yra 0,3-0,5 mmol per parą. Šių pacientų padidėjusi hiperkalemija gali rodyti egzogenines (kraujo perpylimas, vaistai, kalio turinčių maisto produktų kiekis dietoje) arba endogeninis (hemolizė, audinių naikinimas) kalio apkrova.

Pirmieji hiperkalemijos simptomai atsiranda, kai kalio kiekis viršija 6,0-6,5 mmol / l. Pacientai skundžiasi raumenų silpnumu. Kai kuriais atvejais susidaro mieguistinis tetraparesis. Pažymėti EKG pokyčiai. P-dantų amplitudė mažėja, P-R intervalas padidėja, ir bradikardija vystosi. Žymus kalio koncentracijos padidėjimas gali sukelti širdies sustojimą.

Pirmieji du ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo atvejai, hipokalcemija, hiperfosfatemija, silpna hiperemagemija.

Sunkios azotemijos pasekmė yra eritropoezės slopinimas. Raudonųjų kraujo ląstelių gyvenimo trukmė yra mažesnė. Normocitinė normochromic anemija vystosi.

Imuniteto slopinimas prisideda prie infekcinių ligų atsiradimo 30-70% pacientų, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas. Prisijungimas prie infekcijos dar labiau apsunkina ligos eigą ir dažnai sukelia paciento mirtį. Uždegimas vystosi pooperacinių žaizdų srityje, burnos ertmės, kvėpavimo sistemos ir šlapimo takų. Dažni ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija yra sepsis, kurį gali sukelti tiek gramneigiama, tiek gramneigiama flora.

Yra mieguistumas, sumišimas, dezorientacija, mieguistumas, pakaitomis su susijaudinimo laikotarpiais. Periferinė neuropatija dažniau pasireiškia vyresniems pacientams.

  • Širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos

Su ūminiu inkstų nepakankamumu gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas, aritmija, perikarditas, arterinė hipertenzija.

Pacientai nerimauja dėl diskomforto pojūčio pilvo ertmėje, pykinimo, vėmimo, apetito praradimo. Sunkiais atvejais išsivysto ureminis gastroenterokolitas, dažnai komplikuoja kraujavimas.

Aptikimo diagnozė

Pagrindinis ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo žymuo yra kalio ir azoto junginių padidėjimas kraujyje, atsižvelgiant į reikšmingą organizme išsiskiriančio šlapimo kiekio sumažėjimą iki anurijos būklės. Kasdienio šlapimo kiekio ir inkstų koncentracijos gebos dydis apskaičiuojamas pagal Zimnickio testo rezultatus. Svarbu stebėti tokius kraujo biochemijos rodiklius kaip karbamidas, kreatininas ir elektrolitai. Būtent šie rodikliai leidžia spręsti ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir terapinių priemonių veiksmingumą.

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo diagnozės uždavinys - nustatyti jo formą. Norėdami tai padaryti, atliekamas ultragarsinis inkstų ir šlapimo pūslės tyrimas, kuris leidžia jums nustatyti ar pašalinti šlapimo takų obstrukciją. Kai kuriais atvejais atliekamas dvišalis dubens kateterizavimas. Jei tuo pačiu metu abiejų kateterių laisvai pateko į dubens, tačiau šlapimo išskyrimas per juos nėra stebimas, yra saugu pašalinti pooperacinį ūminio inkstų nepakankamumo formą.

Jei reikia, norint įvertinti inkstų kraujotaką, išleiskite USDG inkstų indus. Įtariama tubulinė nekrozė, ūminis glomerulonefritas arba sisteminė liga yra inkstų biopsijos indikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Pradinis gydymas

Pirmiausia terapija skirta pašalinti inkstų disfunkcijos priežastį. Šokoje būtina užpildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį. Esant apsinuodymui nefrotoksiškumu, pacientai plauna skrandį ir žarnas. Šiuolaikinių urologijos gydymo metodų, tokių kaip ekstrakorporalinė hemokorreksija, naudojimas leidžia greitai išvalyti toksinus, dėl kurių atsirado ūminis inkstų nepakankamumas. Šiuo tikslu atliekama hemosorbcija ir plazmaferezė. Esant obstrukcijai, atkurkite normalią šlapimo pūslelį. Norėdami tai padaryti, atlikite akmenų pašalinimą iš inkstus ir kiaušidės, chirurginį kraujagyslių pašalinimą ir naviko pašalinimą.

Gydymas oligurijos fazėje

Siekiant stimuliuoti diurezę, pacientui skiriami furosemidai ir osmosiniai diuretikai. Injekuojamas dopaminas, kuris sumažina inkstų kraujagyslių susilpnėjimą. Nustatydamas įšvirkšto skysčio kiekį, be nuostolių šlapimo metu, vemiate ir ištuštinant žarnyne, būtina atsižvelgti į nuostolius po prakaitavimo ir kvėpavimo. Pacientas perduodamas į dietą be baltymų, apriboja kalio suvartojimą iš maisto. Žaizdos drenažas, nekrozės sričių pašalinimas. Renkantis antibiotikų dozę, reikia atsižvelgti į inkstų pažeidimo sunkumą.

Indikacijos hemodializei

Hemodializė atliekama padidinus karbamido kiekį iki 24 mmol / l, kalio - iki 7 mmol / l. Hemodializės simptomai yra uremos, acidozės ir pernelyg didelio hidratacijos simptomai. Šiuo metu, siekiant išvengti komplikacijų, kylančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, nefrologai vis dažniau atlieka ankstyvą ir profilaktinę hemodializę.

Prognozė

Mirtingumas visų pirma priklauso nuo patologinės būklės, dėl kurios atsirado ūminis inkstų nepakankamumas, sunkumo. Ligos pasekmė priklauso nuo paciento amžiaus, nuo inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio ir nuo komplikacijų. Išgyvenusiems pacientams inkstų funkcijos visiškai atkurtos 35-40% atvejų, iš dalies 10-15% atvejų. 1-3% pacientų reikalauja nuolatinės hemodializės.

Ūminio inkstų nepakankamumo sindromas: klinikinė įvaizdis, gydymo metodai ir prognozė

Inkstų nepakankamumas vadinamas įvairių patologijų komplikacijomis. Tai gydoma, tačiau kartais neįmanoma visiškai išgydyti organo.

Svarbu suprasti, kad ūminis inkstų nepakankamumas yra sindromas - ženklų rinkinys, patvirtinantis pažeidimus įvairiose sistemose.

Kaltumas yra traumos ar ligos, kurios pažeidžia organus.

Priežastys

Ūminis inkstų nepakankamumas sukelia:

  • lėtas kraujo tekėjimas;
  • pažeisti kanalai;
  • sunaikinimas su arterijų ir kapiliarų praradimu;
  • obstrukcija, sutrinka šlapimo srovė.

Statiškas pagrindinių priežasčių pasiskirstymas:

  1. trauma, operacija su dideliu kraujo netekimu. Ši grupė apima daugiau kaip 60% visų įrašytų atvejų. Jų skaičius nuolat didėja dėl chirurginės intervencijos su dirbtiniu kraujo apykaita;
  2. nefrotoksinių vaistų, apsinuodijimo arseno, grybelinių nuodų ir gyvsidabrio;
  3. nėštumo metu yra skirtumų - iki 2%.

Katalizatoriai yra:

  • diuretikų vartojimas;
  • plaučių embolija;
  • širdies išėjimo sumažėjimas;
  • nudegimai;
  • dehidracija su vėmimu, viduriavimas;
  • staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas;
  • apsinuodijimas narkotikais, nuodais, sunkiaisiais metalais, spinduliuotės junginiais;
  • inkstų kraujagyslių pažeidimas (vaskulitas, trombozė, aterosklerozė, aneurizma);
  • inkstų liga: pielonefritas, intersticinis nefritas, glomerulonefritas;
  • inkstų pažeidimas.
Ilgalaikis vaistų vartojimas su nefrotoksiniu poveikiu be medicininės priežiūros sukelia ūminį inkstų nepakankamumą.

Klinikinis vaizdas (klasifikacija ir etapai)

Inkstų nepakankamumas pasireiškia:

  • lėtinis;
  • ūminis.

Lėtinė forma atsiranda dėl lėto parenchimo pasikeitimo su jungiamuoju audiniu. Negalima grįžti į sveiką funkcionavimą, sunkių formų atveju reikalinga chirurginė intervencija.

Ūminis inkstų nepakankamumo simptomai yra ryškūs. Skiriami tokie ūminio inkstų nepakankamumo simptomai, kaip stiprus skausmas ir greitas simptomų padidėjimas. Tai yra antrinė liga, kuri atsirado traumos ar kitos ligos fone. Daug pokyčių šiame etape yra tinkamai apdorojami.

OPN pasirodo su išskyros funkcijos sumažėjimu ir padidėjusia azoto koncentracija kraujyje. Susiaurėja ne tik vandens ir osmoso pusiausvyra, bet ir rūgščių bazė bei elektrolitas. Sąlyga vystosi per kelias valandas, kartais kelias dienas. Diagnozė nustatoma, kai simptomai išlieka ilgiau nei 2 dienas.

Pripažinta klasifikacija yra pagrįsta sprogdinimo sulaikymo priežastimi:

  • prerenalas - 70%;
  • obstrukcinis - 5%;
  • parenchyma - 25%.

Ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi stadija yra tokia:

  1. pradinis. Vyrauja ligos simptomai, dėl kurių pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas, ir diurezės sumažėjimas;
  2. oligoanuric - pavojingiausias etapas. Simptomatologija yra ryškesnė, nes kraujyje yra pakankamai azoto metabolizmo produktų. Sutrikęs vandens ir druskos balansas dėl sumažėjusio kalio kiekio. Sukuriama metabolinė acidozė - inkstai negali išlaikyti rūgščių ir bazių pusiausvyros. Pacientams sumažėja diurezė, atsiranda kvėpavimo organų atsiradimas (bėrimas, vėmimas, dažnas kvėpavimas, tachikardija), sumišimas ar sąmonės netekimas, organų srovė. Trukmė - porą savaičių;
  3. poliurizmas ar restauravimas. Tai ateina po gydymo. Santykinis šlapimo tankis yra mažas, yra raudonųjų kraujo ląstelių ir baltymų. Tai patvirtina glomerulų darbo atstatymą, tačiau išlieka kanalėlių epitelio pažeidimas. Grąžinama kalio koncentracija, kuri leidžia pašalinti skysčio perteklių. Tačiau padidėja dehidratacijos rizika. Atkūrimas trunka 2-12 dienų;
  4. recovalencija ar išieškojimas. Lėtai inkstai pradeda normalizuotis, nustatomas rūgščių ir bazių balansas bei vandens ir druskų metabolizmas, praeina kvėpavimo ir širdies bei kraujagyslių sistemos pažeidimų simptomai.

Diagnostika

Pagrindinis inkstų funkcijos nepakankamumo rodiklis yra kasdien (diurezė) ir minutinis šlapimo kiekis.

Sveikas inkstai pašalina apie 70% įpurškto skysčio. Mažiausias stabilaus kūno svorio tūris yra 0,5 litro, todėl žmogus turi gerti 0,9 litro.

Sveikiems žmonėms, vartojantiems 1-2 l diurezės, yra 0,8-1,5 litro. Inkstų nepakankamumas labai skiriasi aukštyn arba žemyn.

Anurija (ekskrecija iki 50 ml) rodo inkstų nepakankamumą. Aktyvaus diagnozavimo anomalijos pradiniame etape yra problematiškas.

Gydytojai siunčia šlapimo tyrimus, kad nustatytų provokuojančius veiksnius:

  • santykinis tankis iki 1 012, su prerenaliu - 1018;
  • tikėtina, kad proteinurija, ląstelės ir granuliuotos balionai su inkstų formos išvaizda;
  • raudonųjų kraujo ląstelių perteklius uždegimas, infekcija, vėžys ir traumos;
  • daugelis leukocitų kalba apie alerginį ar infekcinį šlapimo takų uždegimą;
  • Urainė nefropatija atskleidžia šlapimo rūgšties kristalą.

Bakteriologinis šlapimo tyrimas atliekamas visuose etapuose. Pilnas kraujo tyrimas padės nustatyti pagrindinę ligą, o biocheminis - iki hipokalemijos ar hiperkalimijos.

Oligoanurinėse stadijose gydytojas turi atskirti anuriją nuo ūmios vėlavimo. Kateteris yra įrengiamas pacientui: kai šlapimo atskyrimo greitis yra mažesnis kaip 30 ml / val., Diagnozuojama ūminis inkstų nepakankamumas.

Norėdami išsiaiškinti, nurodykite karbamido, kreatinino ir kalio analizę:

  • natrio išskyrimas į prerenalinę formą iki 1%, ne lipyrinėje formoje - iki 2,3%, kalio nekrozė oliguristine forma - daugiau kaip 3,5%;
  • kraujo ir šlapimo tyrimai su prerenaliu yra 20: 1, inkstai - 3: 1. Kreatininu, 40: 1 (prerenaliu) ir 15: 1 (inkstų) yra panašūs;
  • mažina chloro koncentraciją šlapime - iki 95 mmol / l.

Mikroskopija padės atpažinti žalos tipą:

  • eritrocitai ir nebranduoliniai cilindrai - glomerulų pažeidimai;
  • hemoglobino balionai - intraabuburinė blokada.
  • laisvas epitelis ir epitelio cilindrai - tubulinė nekrozė.

Papildomi ūminio inkstų nepakankamumo diagnozavimo metodai:

  • EKG atliekamas visiems, nes padidėja aritmijos ir hiperkalemijos pavojus;
  • Ultragarsas, MRT, siekiant išanalizuoti inkstų būklę ir kraujo tiekimą, šlapimo takų obstrukciją;
  • chromocytoskopija, skirta pašalinti šlapimo pūslės obstrukciją;
  • perfuzijos įvertinimo inkstų izotopas;
  • krūtinės rentgeno spinduliai plaučių edemos paieškai;
  • biopsija diagnozės sunkumų atveju.

Gydymas

Oligoanurinės stadijos gydytojo užduotys:

  1. atkurti kraujo tiekimą;
  2. teisingas kraujagyslių nepakankamumas;
  3. išspręsti dehidratacijos problemą.

Tokios patologijos kaip ūminis inkstų nepakankamumas, gydymas priklauso nuo pagrindinės priežasties ir žalos laipsnio.

Įveskite gliukokortikoidų, citostatikų. Infekcinės ligos atveju pridedami antibiotikai ir antivirusiniai vaistai. Hiperkalceminės krizės metu injekuojamas furosemidas, natrio chlorido tirpalas.

Norint pakoreguoti vandens ir druskos balansą, injekuojama gliukozės ir natrio gliukonato intraveninė injekcija furazemidas. Kartais riboja skysčių vartojimą. Ekstrakorporinė hemokorrectionas leidžia pašalinti toksinus iš organizmo - ūminio inkstų nepakankamumo priežastis. Priskirti plazmafrezes ir hemosorbciją.

Furosemido injekcija

Su obstrukcija, akmenys pašalinami iš inkstų, naviko ir kiaušidės strictures. Paprastai neatidėliotinos pagalbos dėl ūminio inkstų nepakankamumo yra dopamino injekcijos įvedimas, siekiant sumažinti inkstų kraujagyslių susilpnėjimą. Nuvalykite žaizdas ir pašalinkite nekrozę. Hemodializė skiriama uremijai, hiperhidratacijai ir acidozei.

Atgimimo laikotarpiu skiriama dieta, skirta ūminiam inkstų nepakankamumui, kuri nustato druskos, baltymų ir skysčių vartojimo apribojimus. Per šį laikotarpį atstatyta azoto metabolizmo produktų produkcija.

Prognozė

Statistika rodo, kad oligurinė srovė 50% baigiasi žmogaus mirtimi, o ne ligurinė - 26%.

Mirtingas rezultatas su ARF priklauso nuo paciento amžiaus ir inkstų pažeidimo laipsnio. Tai atsiranda dėl ureminės komos, sepsio ir nereguliarios hemodinamikos.

35-40% išgyvenusių asmenų inkstai yra visiškai atstatomi ir 10-15% iš dalies, o 1-3% atvejų pacientai išlieka priklausomi nuo hemodializės. Jei nėra 90 proc. Komplikacijų, inkstų darbas atsinaujina per 6 savaites, jei yra tinkami gydymo būdai.

Kai kuriems pacientams nuolat mažėja glomerulų filtracija, kitose - ARF tampa lėtinis. Pastarasis gali būti visiškai kontroliuojamas, jei gydymas pradedamas ankstyvoje stadijoje. Priešingu atveju inkstai praranda savo darbingumą, o organų transplantacija reikalinga iš donoro.

Inkstai turi unikalią galimybę susigrąžinti po pagrindinių funkcijų praradimo. Tačiau ūminis inkstų nepakankamumas sukelia gana rimtų ligų, kurios yra mirtinos, skaičių.

Prevencija

Visos prevencinės priemonės yra skirtos ūminio inkstų nepakankamumo priežasčių prevencijai.

Visų pirma, būtina greitai gydyti pyelonefritą, urolitiazę ir glomerulonefritą.

Pacientas turi pastebėti kūno pakitimus ir gerovę laiku. Pacientus, kuriems yra inkstų liga, reikia periodiškai tirti.

Ypač svarbu stebėti sveikatos būklę cukrinio diabeto, arterinės hipertenzijos, glomerulonefrito atveju. Šiems pacientams padidėja ARF išsivystymo rizika.

Susiję vaizdo įrašai

Kaip pasireiškia lėtinis ir ūminis inkstų nepakankamumas vaikams:

Ūminis ir lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas, kai gydymas laiku atliekamas, leis maksimaliai atsigauti prarastos inkstų funkcijos. Neatsakingas požiūris į sveikatą ARF simptomų atvejais gali sukelti mirtį.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Inkstų funkcijos nepakankamumas - išskyros (išskyros) funkcijos pažeidimas inkstuose, kai kaupiasi azoto šlakai kraujyje, paprastai pašalinami iš organizmo šlapimu. Gali būti ūmus ir lėtinis. Žemiau yra laikomas ūminis inkstų nepakankamumas ir lėtinis perskaitytas straipsnis: lėtinis inkstų nepakankamumas.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas (ARF) yra smegenų inkstų (arba vienos inksto) funkcijos staigus, greitas sumažėjimas arba nutraukimas, dėl kurio labai padidėja azoto metabolizmo produktai organizme, sutrikdomas bendras metabolizmas. Nefrono (inksto struktūrinio vieneto) funkcijos sutrikimas atsiranda dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo inkstuose ir staigiai sumažėjusio deguonies tiekimo.

Ūminis inkstų nepakankamumas pasireiškia per kelias valandas ir iki 1-7 dienų, trunka ilgiau kaip 24 valandas. Su laiku atliekamu gydymu ir tinkamai atliekamu gydymu baigiasi visiškas inkstų funkcijos atstatymas. Ūminis inkstų nepakankamumas visada yra kitų patologinių procesų organizme komplikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

1. Smūgio inkstai. Ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl trauminio šoko, dėl kurio sumažėja kraujotakos kiekis (kraujo netekimas, nudegimai) ir refleksinis šokas. Tai pastebima nelaimingų atsitikimų ir sužalojimų, sunkių operacijų atveju, su kepenų ir kasos audinių pažeidimais ir skilimu, miokardo infarktu, nudegimais, apsaldomumu, nesuderinamu kraujo perpylimu, abortais.
2. Toksiška inkstai. OPN atsiranda, kai apsinuodijama nefrotropiniais nuodais, tokiais kaip gyvsidabris, arsenas, bertoletoja druska, gyvatės nuodai, vabzdžių nuodai, grybai. Toksiškumas narkotinėms medžiagoms (sulfonamidai, antibiotikai, analgetikai), rentgeno kontrastiniai preparatai. Alkoholizmas, narkomanija, piktnaudžiavimas narkotikais, profesionalus kontaktas su sunkiųjų metalų druskomis, jonizuojančioji spinduliuotė.
3. Ūminis infekcinis inkstas. Sukuria su infekcinėmis ligomis: leptospiroze, hemoragine karščijimu. Jis randamas sunkiomis infekcinėmis ligomis, kartu su dehidracija (dizenterija, cholera) ir bakterinis šokas.
4. Šlapimo takų obstrukcija (obstrukcija). Susidaro su navikais, akmenimis, suspaudimu, traumos į šlaplę, su tromboze ir inkstų arterijų embolija.
5. Jis vystosi su ūmaus pielonefrito (inkstų dubens uždegimas) ir ūmaus glomerulonefrito (inkstų glomerulų uždegimas).

Ūminio inkstų nepakankamumo paplitimas

  • 60% visų ūminio inkstų nepakankamumo atvejų yra susiję su operacija ar trauma.
  • 40% ūminio inkstų nepakankamumo atvejų ligonio metu vystosi gydymo įstaigose.
  • 1-2% - moterims nėštumo metu.

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Pradiniame laikotarpyje išryškėja ligos simptomai, dėl kurių atsirado ūminis inkstų nepakankamumas. Tai yra apsinuodijimo simptomai, šokas, pati liga. Tuo pat metu išsiskyręs šlapimo kiekis (diurezė) pradžioje pradeda mažėti iki 400 ml per dieną (oligurija), o po to iki 50 ml per dieną (anurija). Pykinimas, vėmimas, sumažėjęs apetitas. Yra mieguistumas, slopinama sąmonė, traukuliai, gali atsirasti haliucinacijos. Oda tampa sausa, šviesi ir su kraujavimu, atsiranda edema. Kvėpavimas yra gilus, dažnas. Tachikardija, širdies ritmo sutrikimai, padidėja kraujo spaudimas. Būdingas pilvo pūtimas, skystis išmatose.

Laiku gydant, prasideda diurezės atkūrimo laikotarpis. Išgėrus šlapimą išauga iki 3-5 litrų per dieną. Visi ūmaus inkstų nepakankamumo simptomai palaipsniui išnyksta. Norint visiškai atsigauti nuo 6 mėnesių iki 2 metų.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Visiems pacientams, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, reikia skubiai hospitalizuoti nefrologijos ir dializės skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje.
Pagrindinės ligos gydymas, veiksnių, sukeliančių inkstų pažeidimą, pašalinimas yra kuo greičiau svarbus. Kadangi daugeliu atvejų priežastis yra šokas, būtina kuo greičiau pradėti antikorozines priemones. Dėl didelio kraujo netekimo, kraujo netekimas kompensuojamas kraujo pakaitalų įvedimu. Apsinuodijimo atveju iš kūno pašalinamos toksiškos medžiagos plaunant skrandį, žarnyną, naudojant priešnuodžius. Esant sunkiam inkstų nepakankamumui, atliekamos hemodializės ar peritoninės dializės procedūros.

Ūminio inkstų nepakankamumo pacientų gydymo etapai:

  1. Pašalinkite visas sumažėjusios inkstų funkcijos, jautrios tam tikrai terapijai, priežastis, įskaitant koreliaciją prieš inkstų ir po inkstų funkcijos sutrikimą;
  2. Stenkitės pasiekti stabilų šlapimo išsiskyrimą;
  3. Konservatyvioji terapija:
  • sumažinti azoto, vandens ir elektrolitų, patenkančių į organizmą, kiekį tokiu mastu, kad atitiktų jų išmatuotais kiekiais;
  • suteikti pakankamą mitybą pacientui;
  • pakeisti vaistų terapijos pobūdį;
  • stebėti paciento klinikinę būklę (gyvybiškai svarbių požymių matavimo dažnumą lemia paciento būklė; į kūną patenkančių kiekių ir iš jo išleidžiamų medžiagų matavimas; kūno svoris; žaizdų ir intraveninės infuzijos vietos tyrimas; fizinis tyrimas turėtų būti atliekamas kasdien);
  • siekiant užtikrinti biocheminių parametrų kontrolę (AMK, kreatinino, elektrolitų ir skaičiavimo kraujo formulės koncentracijos nustatymo dažnumas priklausys nuo paciento būklės, pacientams, kuriems yra oligurija ir katabolizmas, šie rodikliai turėtų būti nustatomi kasdien, rečiau fosforo, magnio ir šlapimo rūgšties koncentracija)

4. Atlikite dializės terapiją

Daugelį ūminio inkstų nepakankamumo atvejų galima kontroliuoti taikant konservatyvų gydymą. Po to, kai pašalinami intravaskulinio skysčio kiekio pažeidimai, skysčio patenkantis į kūną kiekis turi tiksliai atitikti išmatuoto išeigos kiekio sumą ir nepastebimus nuostolius. Į kūną įleidžiamas natrio ir kalio kiekis neturėtų viršyti išmatuoto išeigos kiekio. Kasdien stebint skysčių balansą ir kūno svorį galima nustatyti, ar pacientas turi įprastą intravaskulinio skysčio kiekį. Pacientams, kuriems yra tinkamas gydymas ūminiu inkstų nepakankamumu, kūno svoris sumažėja 0,2-0,3 kg per parą. Didesnis kūno svorio sumažėjimas rodo, kad yra padidėjęs kraujospūdis arba sumažinamas intravaskulinio skysčio tūris, o mažiau reikšmingas teiginys rodo, kad organizme patenka per daug natrio ir vandens. Kadangi dauguma vaistų išsiskiria iš organizmo, bent iš dalies, inkstų, būtina atkreipti dėmesį į narkotikų vartojimą ir jų dozavimą. Natrio koncentracija serume yra rekomenduojamas norimo indo vandens kiekis. Natrio koncentracijos sumažėjimas rodo, kad organizme yra vandens perteklius, o neįprastai didelė koncentracija rodo, kad organizme trūksta vandens.

Siekiant sumažinti katabolizmą, būtina užtikrinti, kad organizme kasdien būtų suvartojama ne mažiau kaip 100 g angliavandenių. Kai kurie naujausi tyrimai rodo, kad aminorūgščių mišinio ir hipertoninio gliukozės tirpalo įvedimas į centrinius venus, pacientų būklė gerėja ir mirtingumas sumažėja pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, atsiradusių po operacijos ar sužalojimo. Kadangi per didelio maistinių medžiagų kiekio parenterinis vartojimas gali būti susijęs su dideliais sunkumais, šis maisto tipas turėtų būti skirtas pacientams, kuriems būdingas katabolizmas ir kurie negali gauti patenkinamų rezultatų, vartojant įprastą maistinių medžiagų per burną. Anksčiau anaboliniai androgenai buvo naudojami siekiant sumažinti baltymų kokabolizmą ir sumažinti AMK padidėjimo greitį. Šiuo metu šis gydymas nenaudojamas. Papildomos priemonės, mažinančios katabolizmo lygį, yra laiku pašalinti nekrozinį audinį, kontroliuoti hipertermiją ir anksti pradėti specialų antimikrobinį gydymą.

Pacientams, kuriems yra silpnas metabolinės acidozės laipsnis, susijęs su ūminiu inkstų nepakankamumu, gydymas nenustatytas, išskyrus tuos, kurių bikarbonatų koncentracija kraujo serume nesumažėja mažiau kaip 10 meq / l. Bandymas atkurti rūgštinių bazių būklę skubiu šarmų įvedimu gali sumažinti jonizuoto kalcio koncentraciją ir išprovokuoti tetanijos vystymąsi. Hipokalcemija paprastai yra besimptomiai ir retai reikalinga specifinė korekcija. Hiperfosfatemija turėtų būti kontroliuojama per 30-60 ml aliuminio hidroksido perdozavimo 4-6 kartus per dieną, nes kai kalcio x fosforo kiekis viršija 70, kalcifikacijos minkštųjų audinių vystosi. Ankstyvas dializės terapijos inicijavimas padės kontroliuoti padidėjusį fosforo koncentraciją serume pacientams, sergantiems sunkia hiperfosfatemija. Jei pacientas neparodė ūmios nefropatijos dėl šlapimo rūgšties, dažniausiai nepasireiškia alopurinolio vartojimo antrinei hiperurikemijai su ūminiu inkstų nepakankamumu. Glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas sudaro filtruotos šlapimo rūgšties frakciją, todėl šlapimo rūgšties nusėdimas vamzdeliuose yra nereikšmingas. Be to, dėl nežinomų priežasčių, nepaisant hiperurikemijos, ūminis inkstų nepakankamumas retai pasireiškia kliniškai pasireiškiančia podagra. Siekiant laiku nustatyti kraujavimą iš virškinimo trakto, svarbu kruopščiai stebėti hematokrito pokyčius ir paslėptą kraują išmatose. Jei hematokrito skaičius greitai mažėja ir šis sumažėjimas pasirodo esąs nepakankamas inkstų nepakankamumo sunkumas, reikia ieškoti alternatyvių anemijos priežasčių.

Sunkus širdies nepakankamumas ir hipertenzija yra organizmo perteklinio skysčio buvimo rodikliai, todėl reikia imtis atitinkamų priemonių. Reikėtų nepamiršti, kad daugelis vaistų, tokių kaip digoksinas, daugiausiai išsiskiria per inkstus. Kaip minėta anksčiau, nuolatinę hipertenziją ne visada sukelia padidėjęs skysčių kiekis organizme; tokie veiksniai kaip hiperrenemija gali prisidėti prie jo vystymosi. Kai kuriais atvejais, norint išvengti kraujavimo iš virškinimo trakto, kai kurie sunkiai sergantiems pacientams sėkmingai atlikta selektyvi histamino 2 receptorių blokada (cimetidinas, ranitidinas), tačiau tokio gydymo galimybė esant ūminiam inkstų nepakankamumui dar nėra ištirta. Siekiant išvengti infekcijos ir anatominių barjerų vientisumo, reikėtų vengti ilgo kateterizavimo šlapimo pūslės, turėtų būti reorganizuojamas burnos ertmės ir oda, turi būti dedami intraveniniai injekcijos kateteriai, o odos pjūviai turėtų būti apdorojami, siekiant atlikti tracheostomiją, taip pat reikia atidžiai stebėti kliniką. Kilus paciento kūno temperatūrai, būtina kruopščiai jį ištirti, ypatingą dėmesį kreipiant į plaučių, šlapimo takų, žaizdų ir kateterio įvedimo į veną infuziją vietas.

Ūminiu inkstų nepakankamumu dažnai vystosi hiperkalemija. Jei kalio koncentracija kraujyje padidėja nedaug (mažesnė kaip 6,0 mmol / l), tada ją ištaisyti pakanka pašalinti visus kalio šaltinius iš dietos ir nuolat atlikti išsamią laboratorinę biocheminių parametrų stebėseną. Jei kalio koncentracija kraujo serume padidėja iki 6,5 mmol /, o ypač jei yra EKG pokyčių, pacientą reikia aktyviai gydyti. Gydymą galima suskirstyti į ekstremalias ir įprastas formas. Neatidėliotinas gydymas apima kalcio įleidimą į veną (5-10 ml 10% kalcio chlorido tirpalo į veną 2 minutes EKG kontrolei), bikarbonatą (44 meq per 5 minutes) ir gliukozę su insulinu (200-300 ml 20 % gliukozės tirpalo, kuriame yra 20-30 U normalaus insulino, į veną suleidžiamas per 30 minučių). Įprastas gydymas apima kalio prisodrinančių jonų mainų dervų, tokių kaip polistireno natrio sulfonatas, įvedimą. Jie gali būti skiriami per burną kas 2-3 valandas per dozę. 25-50 g 100 ml 20% sorbitolio užkietėjimo prevencijai. Kita vertus, pacientui, kuriam negalima vartoti vaisto per burną, per 1-2 val. 50 g natrio polistireno sulfonato ir 50 g sorbitolio 200 ml vandens gali būti skiriama laikanti klizma. Jei atsiranda ugniai atspari hiperkalemija, gali reikėti atlikti hemodializę.

Kai kuriems pacientams, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, ypač jei nėra oligurijos ir katabolizmo, galima sėkmingai gydyti be dializės arba minimaliai vartoti. Ankstyvais ūminio inksto nepakankamumo stadijomis vis didėja tendencija vartoti dializę, siekiant išvengti galimų komplikacijų. Ankstyva (profilaktinė) dializė dažnai supaprastina paciento valdymą, sukuriant labiau liberalų požiūrį, kad būtų užtikrintas tinkamas kalio ir skysčių kiekio patenkimas į organizmą ir pacientui būtų suteikta galimybė pagerinti bendrą gerovę. Absoliutus dializės požymiai yra simptominė uremija (paprastai pasireiškianti centrinės nervų sistemos ir (arba) virškinimo trakto simptomais); atsparios hiperkalemijos, sunkios rūgštinės acidozės ar skysčių pertekliaus kaupimosi organizme, kurio negalima gydyti vaistais, ir perikardito. Be to, daugelis medicinos centrų bando išlaikyti predializės lygį BUN ir serumo kreatinino, atitinkamai, mažiau nei 1000 ir 80 mg / l. Norint užtikrinti tinkamą ureminių simptomų prevenciją pacientams, kuriems nėra oligurijos ir katabolizmo, dializė gali būti reikalinga tik retais atvejais, o pacientams, kurių būklę sunkina katabolizmas ir sužalojimas, gali prireikti kasdieninės dializės. Dažnai peritoninė dializė yra priimtina hemodializės alternatyva. Peritoninė dializė gali būti ypač naudinga pacientams, kuriems nėra katabolinio inkstų funkcijos nepakankamumo, kuriems yra retas dializės. Siekiant kontroliuoti ekstebliuzinio skysčio kiekį pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, lėtai ir nuosekliai filtruojant kraują galima naudoti labai pralaidžius filtrus. Šiuo metu turimi filtrai, prijungti prie kraujotakos sistemos per arterioveninį šuntą, per dieną gali išgauti nuo 5 iki 12 litrų plazmos ultrafiltrato be siurblio. Todėl tokie prietaisai, atrodo, yra ypač naudingi pacientams, sergantiems oligurija, ir padidėjusio ekstravaskulinių skysčių kiekio bei nestabilios hemodinamikos gydymui.

Tokių pacientų mityba yra labai svarbi.

Mityba dėl ūminio inkstų nepakankamumo

Bada ir troškimas smarkiai pablogina pacientų būklę. Priskirti mažai baltymų dietą (ne daugiau kaip 20 g baltymų per dieną). Mityba daugiausia sudaryta iš angliavandenių ir riebalų (košė ant vandens, sviesto, kefyro, duonos, medaus). Kai neįmanoma švirkšti maisto, maistinių medžiagų mišinių, gliukozė yra skiriama į veną.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Inicijuojant ir palaikant ūminio inkstų nepakankamumo fazę, trikdoma azoto metabolizmo, vandens, elektrolitų ir rūgščių iš organizmo išsiskyrimas su šlapimu. Kraujo cheminės sudėties pokyčių sunkumas priklauso nuo oligurijos buvimo, paciento katabolizmo būklės. Ne oligurijos pacientams yra didesnis glomerulų filtracijos lygis nei pacientams, kuriems yra oligurija, todėl su šlapimu išsiskiria daugiau azoto metabolizmo, vandens ir elektrolitų. Todėl ūminio inkstų nepakankamumo kraujo cheminės sudėties pažeidimai ligoniams, kurie neturi oligurijos, paprastai yra silpnesni nei oligurija sergančių pacientų.

Pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, kartu su oligurija, yra padidėjusi druskos ir vandens pertekliaus išsivystymo rizika, sukelianti hiponatremiją, edemą ir užkrėtimą plaučiuose. Hiponatremija yra per didelio vandens kiekio nurijimo pasekmė, o edema - per didelis kiekis tiek vandens, tiek natrio.

Hiperkalemija yra būdinga ūminiam inkstų nepakankamumui dėl sumažėjusio kalio pašalinimo inkstuose, jo išsiskyrimas iš audinių išlieka. Įprastinis kasos kalio koncentracijos serume didėjimas pacientams, kurie nėra oligurija ir kuriems yra katabolizmas, yra 0,3-0,5 mmol per parą. Kasdieninis kalio koncentracijos padidėjimas kasdien padidina kalio kiekį kraujyje (dėl endogeninio (audinių naikinimo, hemolizės) ar egzogeninių (vaistų, maisto raciono, kraujo perpylimo) kalio kiekio arba kalcio išskyrimo iš ląstelių dėl acidimijos. Hiperkalemija paprastai yra besimptomiai tol, kol kalio koncentracija kraujo serume neviršija 6,6-6,5 mmol / l. Jei viršijamas šis lygis, yra pokyčių elektrokardiogramoje (bradikardija, širdies elektrinės ašies nukrypimas į kairę, pabrėžti T dantys, skilvelių kompleksų plėtimas, intervalo P-R padidėjimas ir dantų amplitudės P sumažėjimas), galiausiai gali atsirasti širdies sustojimas. Hiperkalemija taip pat gali sukelti raumenų silpnumą ir vangų tetraparesą.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas, hiperfosfatemija, hipokalcemija ir žemas hiperamagemijos laipsnis.

Netrukus po reikšmingos azotemijos atsiradimo atsiranda normocitinė, normochrominė anemija, o hematokrito skaičius stabilizuojasi 20-30 tūrio procentų. Anemiją sukelia eritropoezės silpnėjimas, taip pat šiek tiek sumažėja raudonųjų kraujo ląstelių gyvenimo trukmė.

Infekcinės ligos 30-70% pacientų apsunkina ūminį inkstų nepakankamumą ir yra pagrindinė mirties priežastis. Infekcijos vartai dažnai naudojami kaip kvėpavimo takai, chirurginės vietos ir šlapimo takai. Tuo pat metu septicemija dažnai sukėlė tiek gramteigiamus, tiek gramneigiamus mikroorganizmus.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos serume yra kraujotakos nepakankamumas, hipertenzija, aritmija ir perikarditas.

Ūminis inkstų nepakankamumas dažnai yra susijęs su neurologiniais sutrikimais. Pacientams, kuriems nėra dializės, yra letargija, mieguistumas, sąmonės debesys, dezorientacija, "triukšmingo" drebulys, nerimaujantis sujaudinimas, mikokloninių raumenų susitraukimai ir traukulių priepuoliai. Jie labiau būdingi vyresnio amžiaus pacientams ir yra tinkami korekcijai dializės metu.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas dažnai būna susijęs su virškinimo trakto komplikacijomis, įskaitant anoreksiją, pykinimą, vėmimą, žarnyno obstrukciją ir neaiškius pilvo diskomforto skundus.

Ūminis inkstų nepakankamumas nėštumo metu.

Dažniausiai pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas ankstyvuoju ar vėlyvuoju nėštumo etapu. Pirmajame nėštumo trimestre ūminis inkstų nepakankamumas paprastai išsivysto moterims po nerimastingų abortų nesteriliose sąlygose. Tokiais atvejais intravaskulinio skysčio, sepsio ir nefrotoksinų kiekio sumažėjimas prisideda prie ūminio inkstų nepakankamumo. Šios formos ūminio inkstų nepakankamumo paplitimas šiuo metu pastebimai sumažėjo dėl to, kad medicinos įstaigoje buvo daug abortų.

Ūminis inkstų nepakankamumas taip pat gali išsivystyti dėl to, kad vėlyvose nėštumo stadijose pasireiškė plaučių kraujavimas po gimdymo ar preeklampsija. Daugumoje šio tipo ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo pacientų paprastai atsiranda inkstų funkcija. Tačiau nedaugeliu nėščių moterų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, inkstų funkcija nėra atkurta, o šiais atvejais histologinis tyrimas atskleidžia inkstų žievės difuzinę nekrozę. Masyvi kraujavimas su placentos atsitraukimu paprastai apsunkina šią sąlygą. Be to, nustatyta klinikinių ir laboratorinių intravaskulinės krešėjimo požymių.

Buvo apibūdinta reta pasireiškusi ūminio inkstų nepakankamumo forma, kuri atsirado po 1-2 savaičių po nesudėtingo gimdymo, žinoma kaip gimdos gleivinė glomerulosklerozė. Ši ligos forma pasižymi negrįžtamu, greitai susitraukiančiu inkstų nepakankamumu, tačiau buvo aprašyti ne tokie sunkūs atvejai. Paprastai pacientams kyla kartu mikroangiopatinė hemolizinė anemija. Šios inkstų nepakankamumo inkstų histopatologiniai pokyčiai nėra atskirti nuo panašių pokyčių, susijusių su piktybine hipertenzija ar sklerodermija. Šios ligos patofiziologija nenustatyta. Taip pat nėra pacientų, kurie užtikrintų tolesnę sėkmę, nors heparino vartojimas laikomas tinkamu.

Inkstų nepakankamumo prevencija.

Profilaktinis gydymas nusipelno ypatingo dėmesio dėl didelio sergamumo ir mirtingumo atvejų pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu. Vietnamo karo metu tarp karinio personalo mirtingumo nuo ūminio inkstų nepakankamumo penkis kartus sumažėjo, palyginti su panašiais rodikliais, kurie įvyko per Korėjos karą. Toks mirtingumo sumažėjimas įvyko lygiagrečiai su anksčiau nukentėjusių iš mūšio lauko evakuacija ir anksčiau padidėjusiu intravaskulinio skysčio kiekiu. Todėl labai svarbu laiku nustatyti pacientus, kuriems yra didelis ūminis inkstų nepakankamumas, būtent: pacientai, turintys daug sužalojimų, nudegimų, rabdomiolizės ir intravaskulinės hemolizės; pacientai, kuriems yra galimas nefrotoksinis poveikis; pacientai, atliekantys chirurgines operacijas, kurių metu buvo būtina laikinai pertraukti inkstų kraujotaką. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas tokiems pacientams palaikyti optimalias intravaskulinio skysčio tūrio, minutinio širdies ir normalaus šlapimo srauto vertes. Atsargiai vartojant potencialiai nefrotoksinius vaistus, ankstyvas kardiogeninio šoko gydymas, sepsis ir eklampsija taip pat gali sumažinti ūminio inkstų nepakankamumo dažnį.

Daugiau Straipsnių Apie Inkstų