Pagrindinis Gydymas

Lėtinis glomerulonefritas: klasifikacija, klinikinė būklė, gydymas

Lėtinis glomerulonefritas yra imuninės uždegiminės ligos, kuri veikia glomerulus. Tokia diagnozė nustatoma, jei liga trunka ilgiau nei metus. Paprastai į inkstus dalyvauja uždegiminis procesas.

Ligos priežastys

Pagrindinė ligos priežastis nėra išgydomas ūmus glomerulonefritas. Glomerulai užsidegę veikiant streptokokui. Ūminis ligos laikotarpis gali sukelti hipotermiją, žalą juosmens srityje, piktnaudžiavimą alkoholiu. Ilgai veikiant šiuos veiksnius, liga tampa lėta. Žinoma, toks procesas gali pasireikšti be ūmaus glomerulonefrito. Jei taip atsitiks, toks toks nosologinis vienetas nefrologijoje vadinamas pirminiu lėtiniu glomerulonefritu. Priežastis gali būti infekcija arba kai kurių cheminių veiksnių veiksmai.

Lėtinis glomerulonefritas. Simptomai

Pagrindiniai simptomai yra periferinė edema, hipertenzija, morfologiniai pokyčiai inkstuose, šlapimo sudėties pokyčiai. Ligos metu yra du etapai. Pirmasis yra kompensacinis. Jis pasižymi nedideliu inkstų funkcijos sutrikimu. Tai reiškia, kad jie vis dar gali pagaminti galutinius keitimo produktus. Antrame etape (taip pat vadinama dekompensacija) inkstų funkcija šlapime labai sutrikusi. Per šį laikotarpį atsiranda pagrindinis klinikinis vaizdas: edema, hipertenzija, mažas šlapimo tankis. Jei gydymas atliekamas laiku arba netinkamai, dekompensacijos stadija gali eiti į ureminę komą.

Lėtinis glomerulonefritas skirstomas į šias formas:

1. Nefroziniam sindromui būdingas didelis baltymų kiekis šlapime (proteinurija). Kai tai įvyksta, edema yra riebalų ir baltymų metabolizmo pažeidimas organizme. Pacientas yra blyškus, pažymi ryškų bendrą silpnumą, troškulį, burnos džiūvimą, širdies plakimą. Šlapime yra išsiplėtę eritrocitai (hematurija).

2. Hipertenzija prasideda palaipsniui, kai padidėja kraujospūdis. Dėl to padidėja širdies dydis, pokyčiai dugne.

3. Mišrus būdas sunkus, sunku gydyti. Paprastai jis pradeda staiga su dideliu kiekiu kraujo ir baltymų šlapime.

4. Lėtinė forma yra įprasta. Dirba nuo 5 iki 15 metų. Šlapimo pasikeitimai yra minimalūs.

5. Hematūrinė forma būdinga raudonųjų kraujo kūnelių buvimu šlapime.

Lėtinis glomerulonefritas. Gydymas

Gydymas prasideda dietos paskyrimu, ribojančiu druskos, baltymų ir skysčių vartojimą. Preparatai parenkami kiekvienam pacientui atskirai. Jei aptinkama streptokokinė infekcija, reikia skirti peniciliną, fluorokvinoloną ar makrolidinius antibiotikus. Reikėtų prisiminti, kad cefalonozorporinai yra labai nefrotoksiniai vaistai, todėl juos geriau nevartoti. Lėtinis glomerulonefritas, pasireiškiantis edematiniu sindromu, apima diuretikų (vaistų "Furosemidas", "Lasix", "Trifast") vartojimą.

Siekiant kovoti su hipertenzija, reikia vartoti AKF inhibitorius (vaistus "Enap", "Moeks", "Fozikard"). Taip pat patartina skirti imunosupresantus. Prie gydymo pridedami antikoaguliantai (heparino ir Clexano preparatai) ir antitrombocitai. Rekomenduojama atlikti penkias plazmaferės ar hemosorbcijos seansus. Lėtinis glomerulonefritas gerai gydomas vaistažolių preparatais "Canephron", "Urolesan".

Glomerulonefritas - klasifikacija ir pagrindiniai simptomai

Glomerulonefritas yra uždegiminio pobūdžio autoimuninė liga, kurios metu paveikiami inkstų glomerulai ir kiek mažiau inkstų kanalės. Procesas lydimas kūno skysčių ir druskų delsimo dėl antrinio kraujotakos sutrikimo inkstų vystymosi, kuris galiausiai dažnai sukelia sunkią hipertenziją ir skysčių perteklių.
Paprasčiau kalbant, glomerulonefritas yra glomerulų uždegimas arba, vadinasi, glomerulai. Iš čia antrojo ligos pavadinimo - glomerulinis nefritas. Procesą galima apibūdinti kaip ūminis inkstų nepakankamumas, nefrozinis sindromas arba nefritinis sindromas arba izoliuotos proteinurijos ir (arba) hematurijos forma. Šios valstijos yra suskirstytos į proliferacines arba neproliferacines grupes, kurios savo ruožtu turi skirtingus pogrupius.

Glomerulonefritų klasifikacija

Yra keletas glomerulonefrito klasifikacijų.

  • Ūminis difuzinis glomerulonefritas. Pagal klinikines charakteristikas suskirstyta į dvi formas:
  1. Cikliška forma su sparčiu ligos atsiradimu ir paprastai gana greitai atsigauna. Tačiau net ir po gydymo cikliški silpnosios proteinurijos ir hematurijos sprogimai pacientams stebimi labai ilgą laiką.
  2. Atviras Pastarasis dažnai vadinamas poakiuoju glomerulonefritu. Jis pasižymi lengvu klinikiniu paveikslu.
  • Lėtinis glomerulonefritas. Klinikiniai suskirstyti į:
  • Nefritinė forma - būdinga tai, kad pagrindinis sindromas yra inkstų uždegimo požymių nefritas.
  • Hipertenzinė forma - pasižymi visų sindromų vyraujančia - hipertonine.
  • Mišrus arba nefritas-hipertoninis. Kaip galima suprasti iš pačios klinikinės formos pavadinimo, tokioje situacijoje pasireiškia nefritinės ir hipertenzinės formos.
  • Uždaryta forma. Praktiškai nėra aiškios klinikinės nuotraukos, išskyrus lengvas šlapimo sindromas. Ši ūmios nefrito forma dažnai būna lėtinė forma.
  • Hematurinė forma, pasireiškianti tik hematurija.
  • Greitai progresuojantis glomerulonefritas.


Pagal etiologiją ir patogeniškumą yra:

  • Pirminis glomerulonefritas - besivystantis dėl tiesioginio morfologinio inkstų sunaikinimo.
  • Ir antrinis glomerulonefritas, kuris yra pagrindinės ligos pasekmė. Pvz., Infekcinė invazija, kurią sukelia bakterijos, virusai ir kiti virulentiški mikroorganizmai, vaistai, piktybiniai navikai arba sisteminės ligos, tokios kaip sisteminė raudonoji vilkligė, vaskulitas ir kt.


Klinikines ir morfologines savybes dalijasi:

  • Fokalinis segmentinis glomerulinis nefritas. Jis būdingas sklerozės formavimų aptikimui atskirose kapiliarinėse kilpose. Dažniausiai tokio tipo glomerulonefritas atsiranda dėl ilgalaikio ir (arba) intensyvaus intraveninio narkotikų vartojimo ar ŽIV infekcijos. Žiurkinis segmentinis glomerulinis nefritas gali pasireikšti kaip nefrozinis sindromas arba nuolatinė proteinurija, kuri paprastai yra derinama su arterine hipertenzija ir eritrociturija. Proceso eiga yra gana progresyvi, o prognozė yra labai nepalanki. Turiu pasakyti, kad tai blogiausias iš visų glomerulonefrito morfologinių variantų. Be to, jis retai reaguoja į aktyvaus imunosupresinio gydymo elgesį.
  • Membraninis glomerulonefritas arba antrasis pavadinimas - membraninis nefropatija. Šio tipo glomerulinis nefritas būdingas difuziniam sustorėjimui glomerulų kapiliarų sienose su jų suskaidymu ir vėlesniu padvigubėjimu. Taip pat susidarė masiniai indai ant bazinės glomerulų membranos į imuninių kompleksų epitelio pusę. Verta paminėti, kad trečdalyje pacientų galima nustatyti ryšį tarp membranos nefropatijos ir hepatito B viruso, kai kurių vaistų, taip pat piktybinių auglių. Šiuo atžvilgiu labai svarbu atidžiai ištirti pacientus, sergančius membraniniu glomerulonefritu, dėl hepatito B ar naviko. Paprastai tokio tipo glomerulonefritas pasireiškia nefrozinio sindromo atsiradimu, ir tik 15-30% pacientų turi arterinę hipertenziją ir hematuriją. Membraninis glomerulonefritas labiausiai pažeidžiamas vyrams ir moterims, todėl įdomu tai, kad moterų gydymo prognozė yra palankiausia. Paprastai tik pusė pacientų susiduria su inkstų nepakankamumu.
  • Mesangioproliferacinis glomerulinis nefritas yra labiausiai paplitęs glomerulonefritas, rastas praktinėje urologijoje. Priešingai nei nurodyta aukščiau, ši šakė visiškai atitinka visus imuniteto uždegiminio glomerulonefrito kriterijus. Jis būdingas mezangio plitimui, jo ląstelių proliferacijai ir imuninių kompleksų nusėdimui po endoteliu ir jame. Pagrindiniai mezangioproliferacinio glomerulinio nefrito klinikiniai požymiai yra hematurija ir (arba) proteinurija. Hipertenzija ir / arba nefrozinis sindromas vystosi daug rečiau.
  • Mesangioproliferacinis glomerulinis nefritas, kai glomeruluose yra imunoglobulinas A. Dažnai šio tipo glomerulonefritą galima rasti Bergerio ligos ar IgA nefrito pavadinimu. Jauni vyrai yra labiausiai paveikti. Pagrindinis simptomas yra hematurija. Ir pusė pacientų turi pasikartojančią bruto hematuriją. Jei tokios komplikacijos kaip nefrozinis sindromas ar hipertenzija nepradėjo proceso, gydymo prognozė yra gana palanki.
  • Mesangiokapilario glomerulonefritas. Tai yra viena iš labiausiai nepalankių glomerulų nefritų gydymo prognozių, pasireiškiančių stipriu mezangijų ląstelių plitimu, pasklidimu ir įsiskverbimu į glomerulus. Dėl to susidaro glomerulų lobularumas ir šio tipo būdingų bazinių membranų padvigubėjimas. Gana dažnai yra ryšys tarp mesangiocapillary glomerulonefrito ir krioglobulinemijos arba dažniau su hepatitu C. Todėl labai svarbu, kad būtų atliktas kruopštus tyrimas, siekiant nustatyti hepatito C arba krioglobulinemiją. Šio tipo glomerulinis nefritas paprastai pasireiškia hematurija ir proteinurija. Taip pat dažnai vystosi nefrozinis sindromas, hipertenzija ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Mesangiocapillary glomerulonefrito terapija yra labai reta.


Jei yra bet koks glomerulonefritas, labai svarbu laiku pasikonsultuoti su gydytoju, atlikti išsamų tyrimą, kad laiku ir tinkamai gydytų glomerulonefritą, ir sąžiningai sekite visas gydytojo rekomendacijas.

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas yra progresuojantis disfunkcinis inkstų glomerulų aparato imuninės uždegiminės pažeidimas, kurio rezultatas yra sklerozė ir inkstų nepakankamumas. Lėtinio glomerulonefrito apraiškos priklauso nuo išsivysčiusios ligos formos: hipertenzijos, nefrozinės, hematurinės, latentinės. Lėtinio glomerulonefrito diagnozė naudojamas klinikinius ir biocheminį tyrimą šlapimo, inkstų ultragarsu, morfologinės nagrinėjimą inkstų audinio (biopsijos), šalinimo urography, renografiya. Lėtinio glomerulonefrito gydymas apima mitybos reguliavimą, kortikosteroidus, imunosupresinius, antikoaguliantus, diuretikus, hipotenzinį gydymą.

Lėtinis glomerulonefritas

Pagal lėtinis glomerulonefritas urologas suprasti skirtingą etiologiją ir patomorfologija pirminės glomerulopatiją, kartu uždegiminių ir destruktyvių pokyčių, ir sukelti inkstų funkcijos randai ir lėtiniu inkstų nepakankamumu. Tarp visų terapinių patologijų lėtinis glomerulonefritas yra apie 1-2%, o tai rodo, kad jis yra gana didelis. Lėtinis glomerulonefritas gali būti diagnozuotas bet kuriame amžiuje, bet dažniau 20-40 metų po pirmojo nefrito požymių. Lėtinio proceso požymiai yra ilgesni (per metus) progresuojantys glomerulonefrito ir dvipusio difuzinio inksto pažeidimo kursai.

Lėtinio glomerulonefrito priežastys

Ligos chronizacija ir progresavimas gali būti negydyto ūmaus glomerulonefrito pasekmė. Tačiau dažnai būna pirminio lėtinio glomerulonefrito vystymosi atvejų be ankstesnio ūmios atakos epizodo.

Lėtinio glomerulonefrito priežastis visais atvejais nežinoma. Švino svarbą nefritogennym kamienai Streptococcus ir atsižvelgiant į židinių lėtinių infekcijų (faringitas, tonzilitas, sinusitas, cholecistito, dantų ėduonį periodontitu, adneksito, ir tt) kūno buvimą, Patvarūs virusai (gripo, hepatito, herpes, vėjaraupių, infekcinės mononukleozės, tymų, citomegalovirusinė infekcija).

Kai kuriems ligoniams lėtinis glomerulonefritas yra sukeltas paveldimas polinkis (defektai ląstelinio imuniteto arba komplemento sistemoje) arba įgimta inkstų displazija. Taip pat neinfekciniai lėtojo glomerulonefrito veiksniai yra alerginės reakcijos į vakcinaciją, alkoholio ir narkotinių medžiagų apsinuodijimą. Nephrons sukelti difuzinis pažeidimas gal kiti imuninis uždegiminis liga -.. Hemoraginis vaskulitas, reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, bakterinis endokarditas, ir tt lėtinio glomerulonefrito skatinti aušinimą ir slopinimas viso kūno pasipriešinimą.

Lėtinio glomerulonefrito patogenezėje pagrindinis vaidmuo priklauso imuniniams sutrikimams. Išoriniai ir endogeniniai veiksniai sukelia specifinių CIC, susidedančių iš antigenų, antikūnų, komplemento ir jo frakcijų (C3, C4), susidarančių ant glomerulų bazinės membranos ir sukelia jo žalą. Lėtiniu glomerulonefritu glomerulų pralaimėjimas yra intracapillaar pobūdžio, sutrikdydamas mikrocirkuliacijos procesus ir tolesnį reaktyviojo uždegimo bei distrofinių pokyčių vystymąsi.

Lėtinis glomerulonefritas lydi progresuojančiu inkstų svorio ir dydžio sumažėjimu, inkstų audinio suspaudimu. Mikroskopiškai nustatytas smulkusis inkstų paviršius, kraujavimas į vamzdelius ir glomerulus, smegenų ir kortikos sluoksnio skaidrumo praradimas.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija

Etiopatogenezės požiūriu yra išskiriami lėtinio glomerulonefrito infekcinės imuninės ir neinfekcinės imuninės sistemos variantai. Atsižvelgiant į patologinių pokyčių vaizdą atskirti mažiausiai aptinkamai proliferacinis, membraninis, proliferacinis ir membraninis, mezanginio proliferacijos, sklerozinis rūšis lėtinio glomerulonefrito ir židininė glomerulosklerozės.

Lėtinio glomerulonefrito metu išsiskiria remisijos ir paūmėjimo fazė. Ligos vystymosi greitis gali sparčiai vystytis (per 2-5 metus) ir lėtai progresuojantis (daugiau nei 10 metų).

Pagal vairavimo sindromo keletas formos lėtinio glomerulonefrito - latentinis (-ai šlapimo sindromas), hipertenzija (su hipertenzinės sindromo) hematuric (dominuoja bendrasis hematurija), nefrozinis (su nefrozinio sindromo), sumaišyti (su nefrozinio sindromo, hipertenzija). Kiekvienoje formoje praeina kompensavimo ir inkstų azoto funkcijos dekompensacijos laikotarpiai.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Lėtinio glomerulonefrito simptomai dėl klinikinės ligos formos. Lėtinė glomerulonefrito forma pasireiškia 45% pacientų, atsiranda izoliuota šlapimo sindromas, be edemos ir arterinės hipertenzijos. Jis būdingas vidutinio sunkumo hematurija, proteinurija, leukociturija. Tėkmė lėtai progresuoja (iki 10-20 metų), uremos vystymas vėluojasi. Su lėtiniu glomerulonefritu (5%) hematuriniu variantu pasižymi patvarios hematurijos, brendimo hemutrijos epizodai, anemija. Šios formos kursas yra santykinai palankus, retai atsiranda uremija.

Hipertenzinė lėtinio glomerulonefrito forma išsivysto 20% atvejų ir atsiranda su arterine hipertenzija ir lengvu šlapimo sindromu. Kraujo spaudimas pakyla iki 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Dažnai būna didelių dienos svyravimų. Stebimi akies dugno pokyčiai (neuroretinitas), kairiojo skilvelio hipertrofija, širdies astma, kaip kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo pasireiškimas. Hipertenzinės nefrito formos eiga ilga ir nuolat progresuojanti, kai inkstų nepakankamumas.

Nefrozinis įkūnijimas lėtinio glomerulonefrito, vyksta 25% atvejų, vyksta su masyvi proteinurijos (daugiau nei 3 g / d.), Patvarūs difuzinis edemos, hipo- ir dysproteinemia, hiperlipidemijos, dropsy serozines ertmės (ascitas, hydropericardium, pleuritą) ir su juo susijusių apnėja, tachikardija, troškulys. Nefroziniai ir hipertenziniai sindromai yra sunkiausios, mišrios formos lėtinio glomerulonefrito (7% atvejų) esmė. Tai atsiranda dėl hematurijos, sunkios proteinurijos, edemos ir hipertenzijos. Neigiamą rezultatą lemia greitas inkstų funkcijos nepakankamumas.

Lėtinio glomerulonefrito diagnozė

Klinikiniai duomenys yra pagrindiniai lėtinio glomerulonefrito diagnozavimo kriterijai. Renkant istoriją atsižvelgiama į lėtinių infekcijų, ūminio ūminio glomerulonefrito, sisteminių ligų buvimą. Bendrieji šlapimo tyrimo tipiniai pokyčiai yra raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų, balionų, baltymų, šlapimo kiekio pokyčio atsiradimas. Įvertinti inkstų funkciją atlieka bandymai Zimnitsky ir Reberg.

Kraujo aptinkamas lėtinio glomerulonefrito ir Dysproteinemia hypoproteinemia, hipercholesterolemijos, padidėjo titrai antikūnų Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) sumažintas turinį komplementu komponentų (DS ir C4), padidėjusio IgM, IgG, IgA.

Inkstų ultragarsas progresuojančio lėtinio glomerulonefrito metu rodo, kad organų dydis sumažėja dėl inkstų audinio grūdinimo. Išskirtinė urografija, pielografija, nefroskintigrafija padeda įvertinti parenchimo būklę, inkstų disfunkcijos laipsnį. Norint nustatyti pokyčius iš kitų sistemų, atliekama EKG ir EchoCG, pleuros ertmės ultragarsas ir dugno apžiūra.

Priklausomai nuo klinikinio lėtinio glomerulonefrito įgyvendinimo variante reikalauja atlikti diferencinę diagnozę su lėtiniu pielonefrito, nefrozinio sindromo, policistinių inkstų liga, inkstų liga, inkstų tuberkuliozės, inkstų amiloidoze, arterinės hipertenzijos. Norint nustatyti histologinę lėtinio glomerulonefrito formą ir jo aktyvumą bei pašalinti patologiją su panašiomis pasireiškimo šaltiniais, inkstų biopsija atliekama su gauto inksto audinio pavyzdžio morfologiniu tyrimu.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Lėtinio glomerulonefrito priežiūros ir gydymo savybes lemia klinikinė ligos forma, sutrikimų progresavimo greitis ir komplikacijų buvimas. Rekomenduojama stebėti gerybinį režimą, išskyrus peršalimą, hipotermiją, profesinius pavojus. Remisijos laikotarpiu lėtinis glomerulonefritas reikalauja lėtinių infekcijų, kurios palaiko šį procesą, gydymą. Lėtiniu glomerulonefritu skirtai dietai reikia riboti druską, alkoholį, prieskonius, atsižvelgiant į skysčių kiekį, kurį geriate, didinant kasdienį baltymų kiekį.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas vaistu yra imunosupresinis gliukokortikosteroidų gydymas, citostatikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo; receptinių antikoaguliantų (heparino, fenindiono) ir antitrombocitų (dipiridamolio). Simptominė terapija gali apimti diuretikų vartojimą edemai, antihipertenzinius vaistus nuo hipertenzijos. Be išsamių stacionarių gydymo kursų laikotarpiais, kai pasireiškia lėtinis glomerulonefritas, jie palaiko ambulatorinį gydymą remisijos metu, gydymui klimato kurortuose.

Lėtinio glomerulonefrito prognozė ir prevencija

Efektyvus lėtinio glomerulonefrito gydymas gali pašalinti pagrindinius simptomus (hipertenziją, edemą), slopinti inkstų funkcijos nepakankamumą ir pailginti paciento gyvenimą. Visi ligoniai, serganti lėtiniu glomerulonefritu, yra ambulatorijoje urologas.

Labiausiai palanki prognozė yra latentinė lėtinio glomerulonefrito forma; sunkesni - hipertenzija ir hematurija; nepalanki - nefrozinė mišri forma. Komplikacijos, kurios blogina prognozę, yra pleuropneumonija, pielonefritas, tromboembolija, inkstų eklampsija.

Kadangi negrįžtamų inkstų pokyčių atsiradimą ar progresavimą dažniausiai sukelia streptokokinė ir virusinė infekcija, drėgnoje hipotermijoje jų prevencija tampa svarbiausia. Kartu su lėtine glomerulonefrito patologija būtina stebėti sąjungininkų specialistus - otolaringologą, odontologą, gastroenterologą, kardiologą, ginekologą, reumatologą ir kt.

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas (CGN) yra imuninė kompleksinė inkstų liga, kurios pirminis inkstų glomerulų pažeidimas sukelia progresuojančią glomerulų mirtį, arterinę hipertenziją ir inkstų nepakankamumą.

CGN gali būti tiek ūmių nefritų, tiek pirminių lėtinių rezultatų. Dažnai negalima sužinoti apie ligos priežastį. Nagrinėjamas genetinio jautrumo lėtam glomerulonefritui vystymasis. Lėtinis glomerulonefritas yra pagrindinė HN sergančių pacientų dalis, gerokai viršijanti ANG. Pasak I.E. Tarejeva iš 2396 pacientų, kuriems buvo CGN glomerulonefritas, buvo 70%.

Pasak PSO, mirtingumas nuo HGN siekia 10 iš 100 tūkstančių gyventojų. Pagrindinė pacientų grupė, serganti lėtinės hemodializės ir inkstų transplantacijos, yra CGN. Dažniau serga vyrai 40-45 metų amžiaus.

Etiologija. Pagrindiniai CGN etiologiniai veiksniai yra tokie patys kaip ir ūminis glomerulonefritas. Tam tikra CGN vystymosi reikšmė turi skirtingą infekciją, padidėja virusų vaidmuo (citomegalovirusas, herpes simplex virusas, hepatitas B). Kai kurie vaistai ir sunkieji metalai gali veikti kaip antigenai. Pasak N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), vienas iš veiksnių, kurie prisideda prie ūmaus glomerulonefrito lėtinis perėjimo, gali būti svarbi ir esant ypač pablogėjimą ochagovoystreptokokkovoy ir kitų infekcijų, iš naujo aušinimo, ypač drėgnais šalta, prasta darbo ir gyvenimo sąlygų, žalos, piktnaudžiavimo alkoholiu veiksmų.

Pathogenesis. CGN patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka imuniniai sutrikimai, kurie sukelia lėtinį inkstų glomerulų ir tubulo-intersticinio audinio, kuris yra pažeistas IR ir susidedantis iš antigeno, antikūnų ir papildo, chroniško uždegimo proceso. Komplementas dedamas ant membranos autoantigeno-autoantiko komplekso lokalizacijos zonoje. Kitas yra neutrofilų migracija į bazinę membraną. Kai sunaikinami neutrofilai, lizosominiai fermentai išskiriami, kad padidintų membranos žalą. B.I. Šulutko (1990) cituoja GN varianto patogenezės pavyzdžius: 1) pasyvus IC dreifuojasi į glomerulus ir jų sedimentaciją; 2) antikūnų, reaguojančių su struktūriniu antigenu, apykaita; 3) reakcijos variantas su fiksuotu pačios bazinės membranos antikūnu (GN su antikūno mechanizmu).

Antigeno kompleksai su antikūnu, susidariusiu dalyvaujant komplementui, gali cirkuliuojasi kraujyje tam tikrą laiką. Tada, patenka į glomerulus, jie pradeda būti filtruojami (šiuo atveju jų vaidmuo yra jų dydis, tirpumas, elektros krūvis ir tt). IR, kurios įstrigo glomerulų filtrui ir nėra pašalinamos iš inksto, dar labiau pablogina inkstų audinį ir sukelia lėtinį imuniteto uždegimo procesą. Chronišką proceso eigą lemia nuolatinė autoantikūnų gamyba į kapiliarinės bazinės membranos antigenus.

Kitu atveju antigenas gali būti pačioji glomerulų bazės membrana, kuri dėl ankstesnių cheminių ar toksiškų veiksnių žalos įgyja antigenines savybes. Šiuo atveju antikūnai gaminami tiesiai į membraną, sukelia sunkias ligas (antikūnų glomerulonefritą).

Be to, imuninės mechanizmai CGN progresuoja dalyvauti ir neimuninis mechanizmus, tarp kurių gali būti paminėtos žalingą poveikį proteinurija yra glomerulų ir kanalėlių mažina prostaglandinų sintezę, intraglomerular hipertenzija, arterinės giperteniziyu, pernelyg laisvųjų radikalų susidarymą ir nefrotoksiškumas hiperlipidemija. Tuo pačiu metu pasireiškia kraujo krešėjimo sistemos aktyvacija, dėl kurios padidėja krešėjimo aktyvumas ir fibrino nusėdimas antigeno ir antikūno buvimo vietoje. Trombocitų išsiskyrimas, užfiksuotas membranos pažeidimo vietoje, vazosaktyvios medžiagos padidina uždegimo procesus. Ilgalaikis uždegiminis procesas, dabartinis bangos tipo (su remisijos ir paūmėjimo laikotarpiais) galiausiai sukelia sklerozę, hialinozę, glomerulų sunaikinimą ir lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi.

Patologinė-anatominė nuotrauka. Lėtiniu glomerulonefritu visi struktūriniai pokyčiai (glomeruliuose, kanulėse, kraujagyslėse ir kt.) Galiausiai sukelia antrinę inkstų raukšlėjimą. Inkstai palaipsniui mažinami (dėl inkstų nefronų mirties) ir suspaudžiami.

Mikromolekulė aptikta glomerulų fibrozės, neatsargumo ir atrofijos; mažėja veikimo inkstų parenchima, o dalis likusių glomerulų yra hipertrofinė.

Pasak V.V. Serova (1972), inkstų stromoje vystosi edema, ląstelių infiltracija, sklerozė. Skruzdžių lūžiai atsiranda medelyje mirusių nefronų vietoje, kuri, kaip liga progresuoja, sujungia vienas su kitu ir sudaro didelius ryklės laukus.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija.

Mūsų šalyje labiausiai pripažįstama E. M. Tarejevo siūloma klinikinė klasifikacija, pagal kurią

latentinis (su izoliuota šlapimo sindromu),

hematurinė (Bergerio liga)

nefrozinis ir mišrus GN.

etapai - pablogėjimas (ūminio nefritinio arba nefrozinio sindromo atsiradimas), remisija;

ūminis inkstų nepakankamumas

ūminė inkstų hipertenzinė encefalopatija (preeklampsija, ekslampsija)

ūminis širdies nepakankamumas (kairiojo skilvelio, esančio po širdies astmos, plaučių edema, iš viso)

lėtinis inkstų nepakankamumas

lėtinis širdies nepakankamumas

Morfologinė klasifikacija (Serovas V. V. ir kt., 1978, 1983) apima aštuonias CGN formas

difuzinis proliferacinis glomerulonefritas

glomerulonefritas su pusiau mėnuliu

membranoproliferacinis (mesangiocapillary) glomerulonefritas

Kaip nepriklausoma forma, yra izoliuotas povilas (piktybinis, greitai progresuojantis), extracapillary glomerulonefritas.

Klinika Priklausomai nuo konkretaus bruožo dominavimo, išskiriami įvairūs klinikiniai variantai.

Dažniausiai klinikinė forma yra latentinis GN (50-60%). Latentinis gn - tai yra savaime paslėptas lėtinio GN kursas, nesąmoningai sergantis, be edemos ir hipertenzijos, pacientai dešimtmečius išlieka galintys dirbti, nes latentinis GN gali trukti ilgą laiką, kol vyksta CRF. Šiai formai pasireiškia tik šiek tiek ryškus šlapimo sindromas, kai nėra užsikrėtimo užsikrėtusių ligos požymių.

Liga nustatoma atsitiktiniu tyrimu, klinikiniu tyrimu, kai nustatoma izoliuotos vidutinės proteinurijos ar hematurijos. Tokiu atveju gali būti nedidelės hipertenzijos ir mažos pereinamosios edemos, nepasiekusių pacientų dėmesio.

Hipertenzija GN atsiranda vidutiniškai 12-22% pacientų, sergančių CGN. Pagrindinis klinikinis simptomas yra arterinė hipertenzija. Ši galimybė būdinga ilga, lėta eiga, ligos pradžioje nėra edemos ir hematurijos. Liga gali būti aptikta atsitiktinai atliekant medicininius tyrimus, nukreipiant gydymą į sanatorinį gydymą. Atliekant šlapimo tyrimą, šiek tiek proteinurija, cilindrūrija yra gerai toleruojamo periodiškai padidėjusio kraujospūdžio fone. Pamažu hipertenzija tampa pastovi, didelė, ypač didėja diastolinis spaudimas. Širdies kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, vystosi dugno kaulų indai. Ligos progresas yra lėtas, bet stabiliai progresuojantis ir pasireiškia lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Kraujo spaudimas smarkiai padidėja dėl inkstų nepakankamumo. Prisijungimas prie retinopatijos yra svarbus CGN požymis, susiaurėjantis, vingiuojantis arteriolas, regos nervo galvos patinimas, kraujavimas išilgai kraujagyslių, sunkiais atvejais - tinklainės atsiskyrimas, neuroretinopatija. Pacientai skundžiasi dėl galvos skausmo, neryškios matymo, skausmo širdies srityje, dažnai kaip stenokardija.

Objektinis tyrimas atskleidė kairiojo skilvelio hipertrofiją. Pacientams, sergantiems ilgalaikiu ligos eiga, nustatoma miokardo išemija ir širdies aritmija.

Bendra šlapimo analizė - maža proteinurija, kartais mikrohematuraja, cilindrurija, santykinis šlapimo tankis palaipsniui mažėja. CKD susidaro per 15-25 metų.

Hematurinis CGN. Klinikoje yra pasikartojanti įvairaus laipsnio hematurija ir minimali proteinurija (mažiau nei 1 g per parą). Extrarenaliniai simptomai nėra. CKD vystosi 20-40% per 15-25 metų.

Nefrozinis GN atitinka tokį pat dažnį, kaip hipertenzija GN. Nefrozinis GN yra GN su polizindromine simptomatika, imunologine reakcija inkstuose, dėl kurios atsiranda veiksnys, užtikrinantis teigiamą vilkligės testą. Proteinurija yra reikšminga, didesnė kaip 3,5 g / d. Tačiau vėlesniuose etapuose, kai inkstų funkcija sutrinka, paprastai ji mažėja. Vien tik didžiulė proteinurija yra pagrindinė nefrozinio sindromo požyma, nes tai reiškia paslėptą inkstų pažeidimą ir yra glomerulų pažeidimo požymis. NS išsivysto dėl ilgalaikio plazmos baltymų glomerulų bazinės membranos pralaidumo ir pernelyg didelio filtravimo, kuris viršija tuberkuliozės epitelio reabsorbcijos galimybes, o tai lemia glomerulų filtro ir vamzdinio aparato restruktūrizavimą.

Pasibaigus ligai, tai yra kompensacinė reorganizacija, po to atsiranda tuberulių reabsorbcijos nepakankamumas, susijęs su baltymu, todėl dar labiau blogėja glomerulai, kanulės, intersticio ir inkstų kraujagyslių pokyčiai. Kraujyje nustatomos hipoproteinemijos, hipoalbuminemijos, hiperglobulinemijos, hiperlipidemijos, hipercholesterolemijos, hipertrigliceridemijos ir hiperfibrinogenemijos atvejai. Dėl hiperglikagliacijos ligos progresavimas lėtas arba greitai progresuojantis, kai pasireiškia CRF, gali būti kartu su trombinėmis komplikacijomis.

Pacientų, sergančių nefrozine CGN forma, oda yra šviesi, sausa. Kietas veidas, kojų patinimas, pėdos. Pacientai yra adinaminiai, slopinami. Sunkus nefrozinis sindromas, oligurija, viso kūno edema su skysčiu pleuros ertmėje, perikardo ir pilvo ertmėje.

Reikšmingi baltymų metabolizmo, sumažėjusio imuniteto pažeidimai lemia tai, kad šios formos pacientai ypač jautrūs įvairioms infekcijoms.

Mišrus lėtinis GN atitinka klasikinės edemos-hipertoninio nefrito su edema (Bright) charakteristika, hipertenzija, reikšminga proteinurija. Vienalaikis hipertenzijos ir edemos buvimas paprastai rodo tolimą inkstų pažeidimą. Ši forma yra būdinga sunkiausio kurso, pastovaus progresavimo ir gana spartaus inkstų nepakankamumo vystymosi, CRF susidaro per 2-5 metus.

Terminalas glomerulonefritas - bet kokios formos CGN galutinis etapas, ši forma paprastai laikoma lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Sąlygiškai įmanoma išskirti kompensavimo laikotarpį, kai pacientas, nors ir veiksmingas, skundžiasi tik silpnumu, nuovargiu, apetito praradimu arba gali likti visiškai sveikas. Kraujo spaudimas yra didelis, ypač diastolinis. Pasižymi poliurija, izostenurija, nereikšminga proteinurija, "plati" cilindrai.

Morfologiškai yra antrinis susiglamžęs inkstas, dažnai sunku atskirti nuo pirmojo susilpninto piktybinės hipertenzijos.

Kaip nepriklausoma forma išsiskiria poakutinis (piktybinis) glomerulonefritas - greitai progresuojantis glomerulonefritas, būdingas nefrozinio sindromo derinys su hipertenzija ir greitu inkstų nepakankamumu.

Ūminio, nuolatinio patinančio tipo anasarki atsiradimas, pasireiškiantis reikšminga cholesterolemija, hipoproteinemija, patvari, sunki proteinurija. Azotmija ir anemija sparčiai vystosi. Kraujo spaudimas yra labai didelis, ryškios tinklainės retinopatija lieka atsiskyrusi.

Esant lėtinėms ligoms, greičiausiai progresuojantį nefritą galima įtarti, jei jau ligos pradžioje, padidėja kreatinino kiekis, cholesterolio kiekis serume ir kraujospūdis, yra mažas santykinis šlapimo tankis. Šios GN formos ypatybė yra unikalus imuninis atsakas, kurio antigenas yra jo bazinė membrana.

Proliferacinis glomerulonefritas yra morfologiškai aptiktas su fibrino epitelio pusės plaučiais, kuris gali vystytis jau po savaitės. Tuo pat metu koncentracijos funkcija mažėja (dėl vamzdinio-interstitiško pažeidimo). Pacientai miršta po 6-18 mėnesių nuo ligos pradžios.

Taigi, klinikinė CGN klasifikacija yra naudojama kasdieninėje praktikoje. Tačiau padidėjusi morfologinio tyrimo metodo svarba CGN diagnozavimui ir prognozavimui reikalauja susipažinti su ligos morfologinėmis savybėmis (žr. Aukščiau).

Labiausiai paplitusi CGN morfologinė forma (apie 50%) yra mesangioproliferative GN, kuriam būdingas imuninių kompleksų nusėdimas, komplemento mezangija n po glomerulų kapiliarų endoteliu. Klinikiniu požiūriu šis variantas būdingas OGN, IgA - nefropatija (Berger liga), o nefrozinės ir hipertenzinės formos yra mažiau paplitusios. Liga atsiranda jaunesniame amžiuje, dažniau vyrams. Būdingas simptomas yra nuolatinė hematurija. Padidėjęs kraujospūdis ligos pradžioje yra reta. Šios formos GN kursas yra gerybinis, pacientai gyvena ilgą laiką. IgA nefropatija yra vienas iš mesangioproliferacinio glomerulonefrito variantų, pasižyminčių makro ir mikrohematurija, o paūmėjimas paprastai yra susijęs su infekcija. Edema ir hipertenzija neįvyksta. Kai specifinė imunofluorescencija yra IgA mezangiumo indėlių nustatymas.

Membraninis arba imunokompleksas GN, atsiranda maždaug 5% pacientų. Imunohistologinis tyrimas glomerulų kapiliaruose parodė IgG, IgM, komplemento (C3 frakcija) ir fibrino. Klinikinis kursas yra gana lėtas, kai yra izoliuotos proteinurijos ar nefrozinio sindromo. Šis smurto priešiūros variantas yra mažiau palankus, beveik visiems pacientams, ligos pradžioje nustatoma nuolatinė proteinurija.

Membranoproliferacinis (mesangiocapillayarny) GN pasireiškia 20% pacientų. Šioje GN formoje paveikiamas bazinės membranos mezangiumas ir endotelis, glomerulų kapiliaruose yra IgA, IgG ir kompozicijos požymiai, o talpyklų epitelio pokyčiai yra privalomi. Liga paprastai prasideda vaikystėje, moterys dažniau serga 1,5-2 kartus. Klinikinėje nuotraukoje dažniau nustatomas nefrozinis sindromas su sunkia proteinurija ir hematurija. Ši smurto forma visada tobulėja. Dažnai liga prasideda nuo ūminio nefrozinio sindromo.

Šios formos ypatumas yra hipokomplementemija, kuri nėra pastebėta kitose morfologinėse formose, išskyrus GHA.

Priežastys, dėl kurių membranoproliferacinis GN gali būti virusai, bakterinė infekcija, hepatito A virusas, plaučių tuberkuliozė, genetiniai veiksniai ir žarnos ligos (osteomielitas, lėtinės pūlingos plaučių ligos ir tt).

GN su minimaliais pokyčiais (lipoidinė nefrozė) kurį sukelia podocitų "mažų procesų" sugadinimas. Tai dažniau pasitaiko vaikams, 20 proc. Jaunų vyrų. Lipidai randami vamzdiniame epitelyje ir šlapime. Imuninės uždegimai glomeruluose nėra aptiktos. Yra tendencija atsikratyti spontaninių remisijų ir gera gliukokortikoidų terapijos nauda. Prognozė paprastai yra palanki, inkstų funkcija išlieka ilguoju laikotarpiu.

Židinio glomerulinė sklerozė - lipoidinė nefrozė, ji prasideda juxtamedulārā nephrons, ir IgM yra rasti glomerulų kapiliarus. 5-12% pacientų, dažnai sergančių vaikais, proteinurija, hematurija ir hipertenzija yra kliniškai nustatytos. Kliniškai pastebimas ryškus nefrozinis sindromas, atsparus steroidų gydymui. Liga progresuoja ir baigiasi CKD vystymusi.

Fibroplastic GN - difuzinė CGN forma - savo ruožtu baigiasi visų glomerulų kietėjimo ir fibroplastikos procesas.

Glomerulų fibroplaziniai pokyčiai lydi distrofiją, vamzdinio epitelio atrofiją ir intersticinio audinio sklerozę.

GN diagnozė yra pagrįsta anamnezės, AH ir šlapimo pokyčių įvertinimu.

Reikėtų nepamiršti apie galimą ilgalaikį latentinį GN vystymąsi.

Glomerulonefrito diagnozė neįmanoma be laboratorinio tyrimo. Tai apima

šlapimo tyrimas, dienos baltymų kiekio sumažėjimas,

proteino gamyba, lipidų kiekio kraujyje nustatymas, kraujo kreatininas, karbamidas, elektrolitai,

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija

Mūsų šalyje labiausiai pripažįstama E. M. Tarejevo siūloma klinikinė klasifikacija, pagal kurią

latentinis (su izoliuota šlapimo sindromu),

hematurinė (Bergerio liga)

nefrozinis ir mišrus GN.

etapai- pablogėjimas (ūminio nefritinio arba nefrozinio sindromo atsiradimas), remisija;

ūminis inkstų nepakankamumas

ūminė inkstų hipertenzinė encefalopatija (preeklampsija, ekslampsija)

ūminis širdies nepakankamumas (kairiojo skilvelio, esančio po širdies astmos, plaučių edema, iš viso)

lėtinis inkstų nepakankamumas

lėtinis širdies nepakankamumas

Morfologinė klasifikacija (Serovas V. V. ir kt., 1978, 1983) apima aštuonias CGN formas

difuzinis proliferacinis glomerulonefritas

glomerulonefritas su pusiau mėnuliu

membranoproliferacinis (mesangiocapillary) glomerulonefritas

Kaip nepriklausoma forma, yra izoliuotas povilas (piktybinis, greitai progresuojantis), extracapillary glomerulonefritas.

Klinika Priklausomai nuo konkretaus bruožo dominavimo, išskiriami įvairūs klinikiniai variantai.

Dažniausiai klinikinė forma yra latentinis GN (50-60%). Latentinis gn - tai yra savaime paslėptas lėtinio GN kursas, nesąmoningai sergantis, be edemos ir hipertenzijos, pacientai dešimtmečius išlieka galintys dirbti, nes latentinis GN gali trukti ilgą laiką, kol vyksta CRF. Šiai formai pasireiškia tik šiek tiek ryškus šlapimo sindromas, kai nėra užsikrėtimo užsikrėtusių ligos požymių.

Liga nustatoma atsitiktiniu tyrimu, klinikiniu tyrimu, kai nustatoma izoliuotos vidutinės proteinurijos ar hematurijos. Tokiu atveju gali būti nedidelės hipertenzijos ir mažos pereinamosios edemos, nepasiekusių pacientų dėmesio.

Hipertenzija GN atsiranda vidutiniškai 12-22% pacientų, sergančių CGN. Pagrindinis klinikinis simptomas yra arterinė hipertenzija. Ši galimybė būdinga ilga, lėta eiga, ligos pradžioje nėra edemos ir hematurijos. Liga gali būti aptikta atsitiktinai atliekant medicininius tyrimus, nukreipiant gydymą į sanatorinį gydymą. Atliekant šlapimo tyrimą, šiek tiek proteinurija, cilindrūrija yra gerai toleruojamo periodiškai padidėjusio kraujospūdžio fone. Pamažu hipertenzija tampa pastovi, didelė, ypač didėja diastolinis spaudimas. Širdies kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, vystosi dugno kaulų indai. Ligos progresas yra lėtas, bet stabiliai progresuojantis ir pasireiškia lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Kraujo spaudimas smarkiai padidėja dėl inkstų nepakankamumo. Prisijungimas prie retinopatijos yra svarbus CGN požymis, susiaurėjantis, vingiuojantis arteriolas, regos nervo galvos patinimas, kraujavimas išilgai kraujagyslių, sunkiais atvejais - tinklainės atsiskyrimas, neuroretinopatija. Pacientai skundžiasi dėl galvos skausmo, neryškios matymo, skausmo širdies srityje, dažnai kaip stenokardija.

Objektinis tyrimas atskleidė kairiojo skilvelio hipertrofiją. Pacientams, sergantiems ilgalaikiu ligos eiga, nustatoma miokardo išemija ir širdies aritmija.

Bendra šlapimo analizė - maža proteinurija, kartais mikrohematuraja, cilindrurija, santykinis šlapimo tankis palaipsniui mažėja. CKD susidaro per 15-25 metų.

Hematurinis CGN. Klinikoje yra pasikartojanti įvairaus laipsnio hematurija ir minimali proteinurija (mažiau nei 1 g per parą). Extrarenaliniai simptomai nėra. CKD vystosi 20-40% per 15-25 metų.

Nefrozinis GN atitinka tokį pat dažnį, kaip hipertenzija GN. Nefrozinis GN yra GN su polizindromine simptomatika, imunologine reakcija inkstuose, dėl kurios atsiranda veiksnys, užtikrinantis teigiamą vilkligės testą. Proteinurija yra reikšminga, didesnė kaip 3,5 g / d. Tačiau vėlesniuose etapuose, kai inkstų funkcija sutrinka, paprastai ji mažėja. Vien tik didžiulė proteinurija yra pagrindinė nefrozinio sindromo požyma, nes tai reiškia paslėptą inkstų pažeidimą ir yra glomerulų pažeidimo požymis. NS išsivysto dėl ilgalaikio plazmos baltymų glomerulų bazinės membranos pralaidumo ir pernelyg didelio filtravimo, kuris viršija tuberkuliozės epitelio reabsorbcijos galimybes, o tai lemia glomerulų filtro ir vamzdinio aparato restruktūrizavimą.

Pasibaigus ligai, tai yra kompensacinė reorganizacija, po to atsiranda tuberulių reabsorbcijos nepakankamumas, susijęs su baltymu, todėl dar labiau blogėja glomerulai, kanulės, intersticio ir inkstų kraujagyslių pokyčiai. Kraujyje nustatomos hipoproteinemijos, hipoalbuminemijos, hiperglobulinemijos, hiperlipidemijos, hipercholesterolemijos, hipertrigliceridemijos ir hiperfibrinogenemijos atvejai. Dėl hiperglikagliacijos ligos progresavimas lėtas arba greitai progresuojantis, kai pasireiškia CRF, gali būti kartu su trombinėmis komplikacijomis.

Pacientų, sergančių nefrozine CGN forma, oda yra šviesi, sausa. Kietas veidas, kojų patinimas, pėdos. Pacientai yra adinaminiai, slopinami. Sunkus nefrozinis sindromas, oligurija, viso kūno edema su skysčiu pleuros ertmėje, perikardo ir pilvo ertmėje.

Reikšmingi baltymų metabolizmo, sumažėjusio imuniteto pažeidimai lemia tai, kad šios formos pacientai ypač jautrūs įvairioms infekcijoms.

Mišrus lėtinis GN atitinka klasikinės edemos-hipertoninio nefrito su edema (Bright) charakteristika, hipertenzija, reikšminga proteinurija. Vienalaikis hipertenzijos ir edemos buvimas paprastai rodo tolimą inkstų pažeidimą. Ši forma yra būdinga sunkiausio kurso, pastovaus progresavimo ir gana spartaus inkstų nepakankamumo vystymosi, CRF susidaro per 2-5 metus.

Terminalas glomerulonefritas - bet kokios formos CGN galutinis etapas, ši forma paprastai laikoma lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Sąlygiškai įmanoma išskirti kompensavimo laikotarpį, kai pacientas, nors ir veiksmingas, skundžiasi tik silpnumu, nuovargiu, apetito praradimu arba gali likti visiškai sveikas. Kraujo spaudimas yra didelis, ypač diastolinis. Pasižymi poliurija, izostenurija, nereikšminga proteinurija, "plati" cilindrai.

Morfologiškai yra antrinis susiglamžęs inkstas, dažnai sunku atskirti nuo pirmojo susilpninto piktybinės hipertenzijos.

Kaip nepriklausoma forma išsiskiria poakutinis (piktybinis) glomerulonefritas - greitai progresuojantis glomerulonefritas, būdingas nefrozinio sindromo derinys su hipertenzija ir greitu inkstų nepakankamumu.

Ūminio, nuolatinio patinančio tipo anasarki atsiradimas, pasireiškiantis reikšminga cholesterolemija, hipoproteinemija, patvari, sunki proteinurija. Azotmija ir anemija sparčiai vystosi. Kraujo spaudimas yra labai didelis, ryškios tinklainės retinopatija lieka atsiskyrusi.

Esant lėtinėms ligoms, greičiausiai progresuojantį nefritą galima įtarti, jei jau ligos pradžioje, padidėja kreatinino kiekis, cholesterolio kiekis serume ir kraujospūdis, yra mažas santykinis šlapimo tankis. Šios GN formos ypatybė yra unikalus imuninis atsakas, kurio antigenas yra jo bazinė membrana.

Proliferacinis glomerulonefritas yra morfologiškai aptiktas su fibrino epitelio pusės plaučiais, kuris gali vystytis jau po savaitės. Tuo pat metu koncentracijos funkcija mažėja (dėl vamzdinio-interstitiško pažeidimo). Pacientai miršta po 6-18 mėnesių nuo ligos pradžios.

Taigi, klinikinė CGN klasifikacija yra naudojama kasdieninėje praktikoje. Tačiau padidėjusi morfologinio tyrimo metodo svarba CGN diagnozavimui ir prognozavimui reikalauja susipažinti su ligos morfologinėmis savybėmis (žr. Aukščiau).

Labiausiai paplitusi CGN morfologinė forma (apie 50%) yra mesangioproliferative GN, kuriam būdingas imuninių kompleksų nusėdimas, komplemento mezangija n po glomerulų kapiliarų endoteliu. Klinikiniu požiūriu šis variantas būdingas OGN, IgA - nefropatija (Berger liga), o nefrozinės ir hipertenzinės formos yra mažiau paplitusios. Liga atsiranda jaunesniame amžiuje, dažniau vyrams. Būdingas simptomas yra nuolatinė hematurija. Padidėjęs kraujospūdis ligos pradžioje yra reta. Šios formos GN kursas yra gerybinis, pacientai gyvena ilgą laiką. IgA nefropatija yra vienas iš mesangioproliferacinio glomerulonefrito variantų, pasižyminčių makro ir mikrohematurija, o paūmėjimas paprastai yra susijęs su infekcija. Edema ir hipertenzija neįvyksta. Kai specifinė imunofluorescencija yra IgA mezangiumo indėlių nustatymas.

Membraninis arba imunokompleksas GN, atsiranda maždaug 5% pacientų. Imunohistologinis tyrimas glomerulų kapiliaruose parodė IgG, IgM, komplemento (C3 frakcija) ir fibrino. Klinikinis kursas yra gana lėtas, kai yra izoliuotos proteinurijos ar nefrozinio sindromo. Šis smurto priešiūros variantas yra mažiau palankus, beveik visiems pacientams, ligos pradžioje nustatoma nuolatinė proteinurija.

Membranoproliferacinis (mesangiocapillayarny) GN pasireiškia 20% pacientų. Šioje GN formoje paveikiamas bazinės membranos mezangiumas ir endotelis, glomerulų kapiliaruose yra IgA, IgG ir kompozicijos požymiai, o talpyklų epitelio pokyčiai yra privalomi. Liga paprastai prasideda vaikystėje, moterys dažniau serga 1,5-2 kartus. Klinikinėje nuotraukoje dažniau nustatomas nefrozinis sindromas su sunkia proteinurija ir hematurija. Ši smurto forma visada tobulėja. Dažnai liga prasideda nuo ūminio nefrozinio sindromo.

Šios formos ypatumas yra hipokomplementemija, kuri nėra pastebėta kitose morfologinėse formose, išskyrus GHA.

Priežastys, dėl kurių membranoproliferacinis GN gali būti virusai, bakterinė infekcija, hepatito A virusas, plaučių tuberkuliozė, genetiniai veiksniai ir žarnos ligos (osteomielitas, lėtinės pūlingos plaučių ligos ir tt).

GN su minimaliais pokyčiais (lipoidinė nefrozė) kurį sukelia podocitų "mažų procesų" sugadinimas. Tai dažniau pasitaiko vaikams, 20 proc. Jaunų vyrų. Lipidai randami vamzdiniame epitelyje ir šlapime. Imuninės uždegimai glomeruluose nėra aptiktos. Yra tendencija atsikratyti spontaninių remisijų ir gera gliukokortikoidų terapijos nauda. Prognozė paprastai yra palanki, inkstų funkcija išlieka ilguoju laikotarpiu.

Židinio glomerulinė sklerozė - lipoidinė nefrozė, ji prasideda juxtamedulārā nephrons, ir IgM yra rasti glomerulų kapiliarus. 5-12% pacientų, dažnai sergančių vaikais, proteinurija, hematurija ir hipertenzija yra kliniškai nustatytos. Kliniškai pastebimas ryškus nefrozinis sindromas, atsparus steroidų gydymui. Liga progresuoja ir baigiasi CKD vystymusi.

Fibroplastic GN - difuzinė CGN forma - savo ruožtu baigiasi visų glomerulų kietėjimo ir fibroplastikos procesas.

Glomerulų fibroplaziniai pokyčiai lydi distrofiją, vamzdinio epitelio atrofiją ir intersticinio audinio sklerozę.

GN diagnozė yra pagrįsta anamnezės, AH ir šlapimo pokyčių įvertinimu.

Reikėtų nepamiršti apie galimą ilgalaikį latentinį GN vystymąsi.

Glomerulonefrito diagnozė neįmanoma be laboratorinio tyrimo. Tai apima

· Šlapimo analizė, dienos baltymų nuostolių skaičius,

· Baltymai, kraujo lipidų, kraujo kreatinino, karbamido, elektrolitų nustatymas,

· Pavyzdžiai Zimnitsky, Reberg,

· Dumblių tyrimas,

· Radionuklidinis inkstų tyrimas,

· Inkstų įtrūkimo biopsija

Dieksfedencinė diagnozė. Gali būti diagnozė, kai yra tiksli informacija apie pernelyg didelį nefritą arba kai veidas būdingas įvairių formų, būdingų lėtiniam nefritui, simptomai.

Labai reikšminga yra CGN išskyrimas nuo hipertenzinės ligos. Kai CGN pasikeičia šlapimu pasirodžius ilgai prieš hipertenzijos vystymąsi, CGN pasižymi mažiau išreikšta širdies hipertrofija, mažiau linkusi į hipertenzines krizes.

Daugeliu atvejų CGN sunku atskirti nuo chroniško pyelonefrito. Už pastarąją kalbama apie informaciją apie perkeltas šlapimo takų infekcijas, sutrikusio inksto reiškinius, nugaros skausmus, karščiavimo laikotarpius. Su šlapimu su pyelonefritu randama bakteriurija ir leukociturija.

CGN su nefroziniu sindromu reikia diferencijuoti nuo inkstų amiloidozės. Amiloidozės diagnozė nustatoma remiantis šiais simptomais: perneštu arba egzistuojančiu tuberkuliuotu, žarnos ar kitokiu uždegiminiu procesu (artritu, chronioseliu), pernelyg plaučių ligomis, piktybiniais navikais, amiloidozės buvimu kituose organuose. Vertingi diagnostikos metodai yra inkstų biopsija ir amiloido buvimas per burnos gleivinėje arba tiesiosios žarnos.

Kai nefritas, kai pirmiausia yra hematurija, būtina atskirti jį nuo inkstų tuberkuliozės. Esant mažiausiai abejonėms, atidžiai ištyrinėkite šlapimą - nuosėdose su flotacijos metodu galite aptikti mycobacterium tuberculosis.

"Goodpasture" ir "Wegener" ligos atsiranda dėl infiltracijos plaučiuose, didelio hemoptizės, nefrito, gerklų ir viršutinių kvėpavimo takų kremzlės audinio ir nefrito pažeidimo.

Daugiau Straipsnių Apie Inkstų